Создать сайт
Понравился? Нажмите -
@ADVMAKER@

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

06.04.2015

Буторова Л.И., Логинов А.Ф., Токмулина Г.М.

 

 

 

 

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

 

учебное пособие для врачей в вопросах и ответах

 

 

 

 


 

Рецензенты:

Калинин А. В. доктор медицинских наук, профессор кафедры факультета усовершенствования врачей (ФУВ) Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М. Ф. Владимирского (МОНИКИ)

Тюрин В.П. доктор медицинских наук, профессор кафедры

 

 

 

 

 

В пособии в виде вопросов и ответов представлены современные научные данные, касающиеся этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. К особенностям изложения материала относится представление   информации в простой и доступной форме, удобной для решения повседневных задач в практической работе.

Пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, слушателей циклов специализации по гастроэнтерологии и терапии. Учебное пособие может быть использовано студентами старших курсов, ординаторами и аспирантами.

 

 

Сведения об авторах:

Буторова Людмила Ивановна – доцент кафедры поликлинической терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук

Логинов Алексей Федорович

Токмулина Галия Маликовна - доцент кафедры поликлинической терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук.

Адрес:121151 Москва Можайский вал, 11. Кафедра поликлинической терапии лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова


 

     В настоящее время гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) занимает лидирующее положение среди всей патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потеснив язвенную болезнь в общей структуре кислотозависимых заболеваний. Это дало основание выдвинуть на 6-й Европейской гастроэнтерологической неделе (Бирмингем, 1997 г.) следующее положение: «ХХ в. - век язвенной болезни, ХХI в. - век гастроэзофагеальной рефлюксной болезни».  

 

Что следует понимать под термином «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь?

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) определяется как  хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся  забросом в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, возникающим вследствие нарушений моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны и проявляющимся симптомами, беспокоящими больного, и/или развитием осложнений.

Термин «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» появился сравнительно недавно и, в определенной степени, сменил предшествующие названия «рефлюкс-эзофагит» и «рефлюксная болезнь», предполагавшими сочетание клинических проявлений и ассоциированных с ними морфологических изменений - рефлюкс-эзофагита - возникшего вследствие постоянного заброса в пищевод желудочного (кислый рефлюкс) или кишечного содержимого - желчи и панкреатического сока (щелочной рефлюкс).

 Хотя эти термины синонимичны, новое название - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - более широкое, так как, с одной стороны базируется на симптомокомплексе, вызванном забросом кислого желудочного содержимого в пищевод, без учета его макроскопических  изменений  (катаральное воспаление, эрозии, язвы). С другой стороны, даже при отсутствии типичных жалоб пациента (и/или атипичных жалобах), но  в случаях, если эндоскопически  выявляются признаки повреждения слизистой оболочки пищевода и регистрируется патологический пищеводный рефлюкс, у   врача есть основание для постановки диагноза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и проведения соответствующего лечения.  

Таким образом, исходя из выше приведенного определения  ГЭРБ,  возможно  диагностировать это заболевание на основании только лишь типичных симптомов, либо же на основании исследований, которые или подтверждают заброс содержимого желудка (например, по данным pH), или констатируют непосредственные эффекты рефлюкса (с помощью эндоскопии), или подтверждают типичные морфологические изменения слизистой оболочки пищевода (при проведении гистологического исследования, электронной микроскопии) при наличии типичных или атипичных симптомов, и/ или осложнений.

  В практической работе термином ГЭРБ следует обозначать все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод, независимо от того, развивается ли при этом воспаление слизистой оболочки пищевода или нет. При отсутствии макроскопических изменений слизистой оболочки пищевода при обычном эндоскопическом исследовании диагноз зависит от степени, в какой симптомы, вызванные рефлюксом, влияют на самочувствие больного.

 Решающее значение в формировании одной из современных концепций ГЭРБ сыграла Генвальская конференция 1997 г.: «ГЭРБ имеется у лиц, подверженных риску физических осложнений от гастроэзофагеальнога рефлюкса или испытывающих клинически значимое нарушение благополучного существования (качества жизни) из-за симптомов, связанных с рефлюксом, после адекватного подтверждения доброкачественной природы этих симптомов». «Физические осложнения» включают как местные пищеводные осложнения эзофагита, так и астму, аспирационную пневмонию, ларингит и другие клинические внепищеводные проявления, связанные с рефлюксом.

 

Как классифицируется ГЭРБ?

В 1999 r. ГЭРБ официально вошла в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра (рубрика К21) и подразделяется на ГЭРБ с эзофагитом (К21.0) - эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь и ГЭРБ без эзофагита (К21.1)эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь.

 

Зачем выделяют неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ)?

Выделение неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ) как варианта ГЭРБ связано, прежде всего, с тем, что наличие и выраженность типичных пищеводных симптомов не всегда совпадает с эндоскопическими проявлениями заболевания. Случаи эндоскопически негативной рефлюксной болезни характеризуются столь же частыми и тягостными симптомами болезни, что и ГЭРБ, осложненная рефлюкс- эзофагитом.

НЭРБ – это субкатегория ГЭРБ, характеризующаяся наличием вызванных гастроэзофагеальным рефлюксом клинических симптомов без видимых повреждений пищевода, выявляемых при проведении обычного эндоскопического исследования, и в отсутствии антисекреторной терапии в данный  момент.

НЭРБ -  наиболее частый вариант ГЭРБ, встречается у  60-70% пациентов с ГЭРБ (таб. 1). И только, примерно, треть больных с ГЭРБ страдают эзофагитом (линейные или сливные эрозии).

Таблица 1

Спектр проявлений ГЭРБ

рефлюкс-эзофагит

(30-40%)

 

Неэрозивная форма ГЭРБ

(60-70%)

  1. микроскопический эзофагит
  2. гиперсенситивный пищевод

Неосложненная

(35%)

Осложненная

(5%)

 

 

Среди больных с НЭРБ выделяют две подгруппы (таб.1):

1.     Пациенты, у которых при нормальной эндоскопической картине имеются характерные для ГЭРБ изменения показателей внутрипищеводного рН, а при гистологическом исследовании обнаруживаются признаки микроскопического эзофагита.

2.     Пациенты, у которых отмечается нормальный уровень рН в пищеводе (по некоторым данным, к таковым относится почти 50% пациентов с НЭРБ), однако наблюдается корреляция клинических симптомов с эпизодами физиологического пищеводно-желудочного рефлюкса из-за повышенной чувствительности слизистой пищевода к соляной кислоте и  растяжению желудка.

Неоднородность больных с неэрозивной формой ГЭРБ и частое сочетание ГЭРБ с нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка может служить одним из факторов, объясняющих неэффективность монотерапии ингибиторами протонной помпы (ИПП) у части больных. Полное купирование симптомов НЭРБ, как правило, достигается комбинированной терапией: ИПП (препарат выбора - рабепразол) и прокинетики (препарат выбора - тримебутин).

 

Можно ли рассматривать неэрозивную рефлюксную болезнь как начальную форму ГЭРБ?

Долгое время все формы ГЭРБ расценивались как последовательные этапы развития заболевания – неэрозивная форма, рассматривающаяся как «начальные» проявления, эрозивная или язвенная форма рефлюкс-эзофагита с его осложнениями – в качестве «развернутой» стадии болезни. Результаты наблюдений, имеющихся в настоящее время, позволяют считать, что эрозивная форма (рефлюкс-эзофагит) и неэрозивная форма ГЭРБ не имеют тенденции к самостоятельной трансформации одна в другую и могут существовать независимо друг от друга. Более того, ряд авторов предлагает выделять третью самостоятельную форму заболевания – пищевод Барретта.

Многообразие форм ГЭРБ обусловлено одновременным воздействием целого ряда факторов: генетическими особенностями пациентов, их повседневными привычками, а также комплексным влиянием окружающей среды, которые в совокупности определяют баланс между защитными свойствами слизистой оболочки пищевода и активностью повреждающих факторов.

 

Как классифицируется  рефлюкс-эзофагит у больных с ГЭРБ?

Наиболее часто в практической работе  пользуются Лос-Анджелесской классификацией (1994 г.). В её основу положена степень распространенности поражения слизистой оболочки пищевода, согласно которой выделяют 4 степени тяжести - А, В, С, D эзофагита (рис. 1).

 А - одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной не более 5 мм, ограниченные одной складкой слизистой оболочки;

 В - одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченные складками слизистой оболочки, причем повреждения не распространяются между двумя складками;

 С - одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченные складками слизистой оболочки, причем повреждения распространяются между двумя складками, но занимают менее 75% окружности пищевода;

 D - повреждения слизистой оболочки пищевода, охватывающие 75% и более его окружности.

Рис. 1. Лос-Анджелесская классификация ГЭРБ (1994 г.)

Какими терминами следует обозначать поражение пищевода в клиническом диагнозе ГЭРБ?

Термин «рефлюкс-эзофагит» с указанием степени поражения пищевода по Лос-Анджелесской классификации более предпочтителен, чем «эрозивный  эзофагит», поскольку отражает патогенез повреждения пищевода.

Кроме того, все большее признание получает мнение, что диагностика эрозий пищевода может быть различной степени точности, в зависимости от используемой технологии исследования. Например, у пациентов, у которых при эндоскопии не обнаружены эрозии, они могут выявиться при использовании специализированных методов исследования, таких как эндоскопия с увеличением. Точно так же у пациентов, у которых при эндоскопии с увеличением не визуализировано каких-либо аномалий, при  электронной микроскопии биоптатов слизистой оболочки пищевода  могут определяться признаки воспаления.

 

Что такое гастроэзофагеальный рефлюкс?

Гастроэзофагеа́льный рефлю́кс (англ. gastroesophageal reflux; синоним желудочно-пищеводный рефлюкс) — ретроградное продвижение содержимого желудка через нижний пищеводный сфинктер в пищевод. Впервые описан немецким врачом Генрихом Квинке в 1879 году.

 

Может ли желудочно-пищеводный рефлюкс встречаться у здоровых людей?

Да, может. Желудочно - пищеводный рефлюкс наблюдается у всех здоровых людей, преимущественно в дневное время, после или между приемами пищи, иногда может появляться во время ночного сна. Это естественное физиологическое явление, способствующее освобождению желудка от воздуха, проглоченного во время еды. В норме у здоровых лиц  эпизоды желудочной регургитации, вследствие спонтанного  расслабления нижнего пищеводного сфинктера, возникают достаточно редко и длятся не более 5-6 секунд, и не сопровождаются никакими неприятными симптомами или дискомфортом.

При нормальном гастроэзофагеальном рефлюксе слизистая оболочка пищевода обладает рядом механизмов, которые защищают ее от повреждения кислым содержимым желудка. К таким защитным механизмам пищевода относятся следующие:

 1. Барьер для  продвижения пищевого комка из желудка на уровне гастроэзофагеального соединения (запирательная функция кардии);

 2. Устойчивость слизистой оболочки пищевода к кислому забросу желудочного содержимого (водный слой, омывающий слизистую оболочку, активная секреция  бикарбонатов);

 3. Способность пищевода к самоочищению от частиц пищи и заброшенного содержимого желудка (первичная и вторичная перистальтика пищевода, нейтрализующий и очищающий эффекты слюны).

При нарушении какого-либо отдельного механизма или их дискоординации происходит увеличение частоты и продолжительности рефлюксов, особенно ночью. Болезнь развивается в  случае, когда агрессивные факторы содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки в том числе, соляная кислота, желчные кислоты, пепсин и другие компоненты дуоденального содержимого преобладают над механизмами защиты слизистой пищевода.  

 

Как желудочно-пищеводный рефлюкс связан с глотанием и продукцией слюны?

Заброс желудочного содержимого в пищевод часто стимулирует слюноотделение, и усиливает частоту и интенсивность глотательных движений. Слюна имеет нейтральный рН и способствует снижению кислотности желудочного рефлюксанта. Более того, проглоченная слюна инициирует развитие перистальтических волн в пищеводе, что приводит к его очищению от поступившего в него кислого желудочного содержимого.

У части больных ГЭРБ встречается так называемая «водная изжога» - избыточная саливация, вызванная стимуляцией пищеводного слюноотделительного рефлекса (раздражение n. vagus).

Возрасто-зависимое уменьшение выработки слюны приводит к снижению клиренса[1] пищевода и является одной из причин частого развития ГЭРБ у лиц пожилого и старческого возраста. У больных с синдромом Шегрена и у курильщиков количество вырабатываемой слюны уменьшается, изменяются её ферментативная  активность и химический состав, что увеличивает риск развития ГЭРБ у этой группы пациентов.

 

 

В каких случаях желудочно-пищеводный рефлюкс считается патологическим?

Патологическим называют рефлюкс в тех случаях, когда заброс желудочного содержимого в пищевод вызывает причиняющие беспокойство симптомы или осложнения, т.е. приводит к развитию  гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

 ГЭРБ развивается, начиная с момента истощения возможностей слизистой оболочки пищевода в отношении нейтрализации повреждающих компонентов забрасываемого содержимого, что приводит к появлению клинических симптомов,  функциональным нарушениям и  гистологическому повреждению слизистой оболочки пищевода различной степени выраженности (таб.2).

Таблица 2

Критерии  физиологического и патологического гастроэзофагеального

 рефлюксов

 

Критерии нормального

гастроэзофагеального рефлюкса

Критерии патологического

гастроэзофагеального рефлюкса

Наблюдаются обычно после приема пищи, очень редко ночью

Развиваются  не только после еды, но днем и ночью, общее число эпизодов рефлюкса ≥ 50

Продолжительность одного эпизода рефлюкса- несколько секунд

Продолжительность одного эпизода рефлюкса 5 минут и более

Невысокая частота и малая длительность рефлюксов в течение суток

Суммарная продолжительность рефлюкса в течение суток 90 мин и более

Нормальные показатели рН в пищеводе

Продолжительность рН < 4 не превышает 60 минут (5% от 24 часов)

 В пищеводе продолжительность рН < 4  составляет более 1-2 часов

Не приводят к появлению каких-либо дискомфортных симптомов

Сопровождаются характерными клиническими симптомами: изжога, ретростернальная боль, регургитация

Не вызывают повреждений слизистой оболочки пищевода

Приводят к повреждению слизистой оболочки пищевода

 

Восприятие рефлюксных эпизодов, которые могут или не могут трансформироваться в симптомы ГЭРБ, является комплексным процессом и зависит от характеристики рефлюксанта, состояния стенки пищевода (слизистой оболочки и сокращений мышц), уровня висцеральной чувствительности и возбудимости нейронов в задних рогах спинного мозга, а также от индивидуальных особенностей центральной интеграции периферических сигналов из эзофаго-гастральной зоны.

 

Как с современных позиций можно представить патогенез ГЭРБ?

С патофизиологической точки зрения ГЭРБ представляет собой многофакторное кислотозависимое заболевание с первичным нарушением двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.

Большое значение в формировании ГЭРБ имеет нарушение функции антирефлюксного барьера, которое может происходить по нескольким причинам:

1.     В результате увеличения числа эпизодов спонтанного (преходящего) расслабления НПС;

2.     За счет первичного снижения давления в нижнем пищеводном сфинктере;

3.     При полной или частичной его деструктуризации, например, при грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

Антирефлюксный барьер пищеводно-желудочного соединения

Антирефлюксный барьер пищеводно-желудочного соединения состоит из двух компонентов. Внутренний компонент нижнего пищеводного сфинктера (нижний пищеводный сфинктер - НПС) противодействует градиентам давления, вызванным действием гладкой мускулатуры желудка и пищевода. Наружный компонент - ножки диафрагмы (НД) противодействует градиентам давления, вызванным скелетной брюшной и дыхательной мускулатуры. Эти два компонента антирефлюксного барьера сокращаются и расслабляются одновременно.

 

Рис. 2. ГЭРБ: рефлюксный барьер

 Гастроэзофагеальный рефлюкс является результатом относительной или абсолютной недостаточности антирефлюксного барьера (таб. 3).

Таблица 3

Основные патогенетические механизмы развития

патологического рефлюкса при ГЭРБ

1

 Частые и длительные  спонтанно возникающие расслабления НПС

2

Снижение базального тонуса НПС и выравнивание давлений в желудке и пищеводе

3

Внезапное повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления в области НПС

4

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, приводящая к снижению исходного давления НПС

 

1.     Роль преходящих  расслаблений НПС в патогенезе ГЭРБ

Преходящее (транзиторное) расслабление НПС служит ведущим механизмом желудочно-пищеводного рефлюкса как у здоровых людей, так и у пациентов с ГЭРБ и способствует освобождению желудка от избыточно проглоченного воздуха во время еды. Клинически это проявляется отрыжками воздуха.

 У большинства больных ГЭРБ спонтанные эпизоды релаксации НПС возникают чаще, чем у здоровых. Во время таких эпизодов, длительность которых обычно превышает 10 с, давление в пищеводе становится чуть ниже давления в желудке и происходит заброс кислого желудочного содержимого в пищевод. При этом установлено, что транзиторные расслабления НПС у пациентов с ГЭРБ не  сопровождаются одновременной перистальтикой пищевода, которая  очищала бы его просвет от рефлюксанта.

 В тоже время доказано, что главным стимулом для преходящих расслаблений НПС является растяжение желудка. У пациентов с ГЭРБ прослеживается взаимосвязь между учащением спонтанных расслаблений НПС  с нарушенной моторной активностью желудка, с его замедленным опорожнением, приводящим к растяжению стенок органа.

 Преходящее расслабление нижнего сфинктера пищевода - это наиболее частый механизм возникновения рефлюкса при сохранении нормального тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС) у пациентов с  нетяжелыми проявлениями ГЭРБ. Частые и длительные релаксации НПС  способствуют появлению таких симптомов заболевания, как изжоги, отрыжки и срыгивания.

2.     Роль снижения тонуса НПС в патогенезе ГЭРБ

При ГЭРБ имеет место гипотония или даже атония НПС.

Тонус нижнего пищеводного сфинктера – это его мышечное напряжение, благодаря которому просвет пищевода в этой области перекрывается, и доступ содержимого желудка  в пищевод прекращается. Давление в области нижнего пищеводного сфинктера в покое у различных людей варьируется от 10 до 30 мм рт. ст., в зависимости от давления внутри желудка. Тоническое давление, создаваемое гладкой циркулярной мышцей НПС, усиливается при сокращении ножек диафрагмы во время вдоха и выдоха и в моменты, когда повышается внутрижелудочное давление, например, при  чихании, кашле, наклонах туловища. Кратковременное расслабление НПС при проглатывании пищи сопровождается перистальтической волной, которая закрывает и очищает просвет пищевода. За поддержание тонуса нижнего пищеводного сфинктера отвечают как собственные мышечные структуры, так и воздействия со стороны нервной системы (в основном со стороны блуждающего нерва через эффекторные нейроны метасимпатической нервной системы).  Давление в НПС регулируют энкефалины, гастроинтестинальные гормоны: соматостатин, холецистокинин, глюкагон, секретин, вазоактивный интестинальный пептид.

Причинами снижения тонуса НПС могут быть: 1) поражения блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете, ваготонии); 2) потребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кока-кола); 3)  прием лекарственных средств, в состав которых входит кофеин, антихолинолитики, спазмолитики, нитраты, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, теофиллин и др; 4) экзогенные интоксикации (курение, злоупотребление алкоголем), 5) ожирение.

3.     Роль  грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) в патогенезе ГЭРБ

Важную роль в сохранении нормального тонуса НПС и предотвращения возникновения гастроэзофагеального рефлюкса придают внешнему давлению, которое оказывают ножки диафрагмы на ту часть НПС, которая располагается в брюшной полости. Внешнее механическое давление со стороны диафрагмы существенно увеличивает давление в области НПС и служит дополнительной антирефлюксной защитой, например, при увеличении внутрибрюшного давления. Установлено, что у большинства больных ГЭРБ этот механизм оказывается нарушенным. Снижение механической поддержки сфинктера со стороны диафрагмы особенно часто выявляется у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

 Нарушение анатомической целостности желудочно-пищеводного соединения в связи с грыжей пищеводного отверстия, а также анатомические дефекты нижнего пищеводного сфинктера имеют большее значение в возникновении  ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом. Грыжа  пищеводного отверстия желудка разобщает внутренний НПС и НД. ГПОД приводит к укорочению сфинктера и ухудшению способности пищевода к клиренсу  кислоты после рефлюкса.

 Наличие грыжи пищеводного отверстия повышает агрессивность рефлюксанта. Так содержимое желудка может задерживаться в грыже пищеводного отверстия диафрагмы, а затем изливаться в проксимальные отделы пищевода во время очередного спонтанно преходящего расслабления нижнего пищеводного сфинктера. Крупные грыжи могут растягивать пищеводное отверстие диафрагмы, тем самым снижая способность ножек диафрагмы укреплять антирефлюксную преграду снаружи. Размер грыжи  является наиболее важным прогностическим факторов, определяющим степень тяжести возникающего эзофагита.

4.     Роль нарушений моторики пищевода и желудка в развитии ГЭРБ

Содержимое желудка, попавшее в пищевод, выводится с участием механизмов пищеводного клиренса, то есть первичной и вторичной перистальтики пищевода, а оставшиеся ионы водорода растворяются в слое жидкости, покрывающей слизистую оболочку пищевода, и постепенно нейтрализуются ионами бикарбоната слюны. В слюне также содержатся определенные факторы роста, в том числе эпидермальный фактор роста, трансформирующие факторы роста 6 и 8, способствующие восстановлению целостности слизистой оболочки пищевода.

 Некоторые состояния, например, курение сигарет и хроническая сухость слизистых оболочек могут снижать показатель рН слюны, что нарушает нейтрализацию кислоты и увеличивает продолжительность клиренса кислоты

 Нарушение перистальтики пищевода, например, отсутствие первичной перистальтики, а также  перистальтические волны низкой  амплитуды могут затруднять освобождение пищевода от рефлюксанта. Частота встречаемости перистальтической дисфункции прогрессивно увеличивается с нарастанием степени тяжести эзофагита. Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы также нарушает клиренс по механизму обратного заброса рефлюксного содержимого из грыжи пищевода.

 Важным кофактором патогенеза ГЭРБ являются нарушения моторной активности желудка - желудочная дизритмия. Особое значение имеют такие нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки как замедленная эвакуация пищевого комка из проксимального отдела желудка, нарушения антродуоденальной координации и дуодено-гастральный рефлюкс. Частота дуодено-гастральных рефлюксов возрастает пропорционально степени тяжести ГЭРБ.  В целом считается, что замедленная эвакуация пищи из желудка или повышенная его чувствительность к нормальному растяжению  могут вести к увеличению внутриполостного давления и росту частоты транзиторных преходящих расслаблений пищеводного сфинктера, стимуляции секреции кислоты, повышая тем самым агрессивные свойства рефлюксанта.

Нарушения моторно-эвакуаторной функции  верхних отделов желудочно-кишечного тракта создают условия для контакта агрессивного содержимого желудка со слизистой оболочкой пищевода, возникновения морфологических изменений и клинических проявлений болезни.

Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ - это кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов  пищеварительного тракта.

Немаловажную роль в развитии моторных нарушений пищевода и желудка, лежащих в основе развития ГЭРБ, отводится дисбалансу парасимпатического и симпатического звеньев нервной регуляции органов  желудочно-кишечного тракта.  Вегетативная регуляция моторно-эвакуаторной активности органов эзофагогастродуоденальной зоны осуществляется с участием  рецепторов (холинергических, адренергических, дофаминергических, серотониновых, мотилиновых, холецистокининовых) метасимпатической нервной системы.

5.     Роль «агрессивности» компонентов желудочного содержимого в развитии ГЭРБ

С усугублением тяжести течения ГЭРБ растет количество смешанных кислотно-билиарных рефлюксов. Такая закономерность может указывать на важность состава рефлюксанта в развитии ГЭРБ. Основными компонентами, оказывающими  повреждающее воздействие на слизистую оболочку пищевода, являются соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин и панкреатические ферменты (таб.4).

Таблица 4

Состав рефлюксанта при смешанных кислотно-билиарных рефлюксах

 

Уровни рН

Компоненты

рН 1-2

соляная кислота

рН 2-4

пепсин

лизолецитин

коньюгированные желчные кислоты

рН  ≥4

неконьюгированные желчные кислоты

трипсин

 

При низких значениях рН основными повреждающими факторами являются соляная кислота, лизолецитин, пепсин и тауриновые конъюгаты желчных кислот.

 При нейтральных или щелочных значениях рН на слизистую оболочку воздействуют  неконьюгированные желчные кислоты и трипсин панкреатического сока.

 Механизм повреждающего действия рефлюксанта заключается в разрушении слоя слизи над эпителием слизистой оболочки пищевода, а также в повреждении клеточных мембран, мембран органелл (митохондрий) эпителиоцитов и межклеточных контактов.

У пациентов с эндоскопически негативной ГЭРБ  клинические симптомы возникают в результате формирования висцеральной гиперсенситивности («гиперчувствительный пищевод»). В развитии висцеральной гиперчувствительности (снижение порога восприятия  химических и механических воздействий или более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге восприятия)  основную роль играет  чрезмерная проницаемость слизистой оболочки пищевода для  Н+  ионов.

 

Как связаны ГЭРБ и H. pylori-инфекция?

Отвечая на этот вопрос, следует привести положения Маастрихтского консенсуса IV (2012 г) по диагностике и лечению H. pylori.

 Положение 5. В среднем инфицированность H. pylori не влияет на тяжесть, рецидивирование симптомов и эффективность лечения ГЭРБ. Эрадикация H. pylori не вызывает обострения ГЭРБ и не снижает эффективность лечения.

Уровень доказательности 1а

Степень обоснованности рекомендаций А

Положение 6. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о наличии отрицательной связи между распространенностью H. pylori и тяжестью ГЭРБ и заболеваемостью аденокарциномой пищевода.

Уровень доказательности 2а

Степень обоснованности рекомендаций В

 

Какие факторы предрасполагают к ГЭРБ?

К факторам, предрасполагающим к ГЭРБ,  относятся: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; курение; употребление алкоголя (больше 70 мл в неделю в пересчете на чистый спирт) повышенное внутрибрюшное давление (избыточный вес, беременность); прием лекарственных средств, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера (нитраты, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, антихолинэргические препараты, теофиллин).

Риск ГЭРБ повышен у больных со склеродермией, хроническими респираторными заболеваниями, у пациентов психиатрических клиник и домов престарелых, у лиц со сниженным интеллектом и у больных, длительно находящихся в лежачем положении. Все факторы риска одинаково часто встречаются при НЭРБ и ЭРБ.

 

Почему ГЭРБ часто встречается у пациентов пожилого возраста?

Причинами широкого распространения ГЭРБ среди пожилых  являются нарушение двигательной функции пищевода, уменьшение нейтрализующей роли слюны, снижение защитных свойств эпителия слизистой оболочки пищевода (выработка слизи, бикарбонатов, простагландинов), частое использование медикаментов, снижающих тонус НПС. У пациентов пожилого возраста в качестве агрессивного фактора чаще выступает не столько соляная кислота, сколько желчь.

 

Какие синдромы характерны для ГЭРБ?

Клинические проявления ГЭРБ отличаются широким спектром симптомов и характеризуются значительной вариабельностью частоты, интенсивности и продолжительности их возникновения. Проявления ГЭРБ группируют на пищеводные синдромы (с повреждением или без повреждения пищевода) и внепищеводные синдромы с установленной или предположительной связью с ГЭРБ (таб. 5).

 Первый включает симптомокомплекс типичных проявлений рефлюкса (изжога, отрыжка, срыгивания), боль в груди, вызванную рефлюксом, и синдромы, обусловленные поражением пищевода, включая эзофагит (эрозивная форма ГЭРБ), стриктуры, пищевод Баррета.  К внепищеводным рефлюкс-синдромам относятся кашель, ларингит и бронхиальная  астма, с доказанной связью с рефлюксом, а также другие проявления, предположительно связанные с рефлюксом.

Таблица 5

Синдромы РЭРБ

Пищеводные синдромы

Внепищеводные синдромы

Симптоматические синдромы

Синдромы с поражением пищевода

Доказанная причинно-следственная  связь

Предполагаемая причинно-следственная связь

ü    Типичный рефлюкс-синдром

ü    Релюкс -синдром с болью в груди

ü    Рефлюкс-эзофагит

ü    Стриктура после заживления рефлюкс-эзофагита

ü    Эзофагит Баррета

ü    Рак пищевода

ü   Рефлюкс-синдром с кашлем

ü   Рефлюкс-синдром с ларингитом

ü   Рефлюкс-синдром с бронхиальной астмой

ü   Рефлюкс-синдром с кариесом

ü    Фарингит

ü    Синусит

ü    Идиопатический пнеквмосклероз

ü    Рецидивирующий средний отит

 

Важно помнить о том, что патологический заброс содержимого желудка может сопровождаться повреждением и симптомами со стороны органов, расположенных выше и позади пищевода, зачастую приводя к необходимости лечения таких пациентов не только у гастроэнтерологов и терапевтов, но и у оториноларингологов, пульмонологов, кардиологов, аллергологов.

Несмотря на то, что пищеводные и внепищеводные проявления ГЭРБ могут присутствовать одновременно, в большинстве случаев у пациентов наблюдается преоблавдание какой-либо одной  группы симптомов. У пациентов пожилого и старческого возраста  чаще встречаются внепищеводные проявления ГЭРБ.

 

Какие жалобы наиболее типичны для пациентов с ГЭРБ?

Кардинальным симптомом ГЭРБ является изжога. Изжогой называется чувство жжения за грудиной, которое в типичной ситуации распространяется от эпигастрия до вырезки грудины (однако пациенты при рассказе о своих ощущениях редко дают такое классическое описание). Это самая частая жалоба, её предъявляют  как минимум  75% больных с данным заболеванием. Изжога чаще возникает после еды, в ночное время или при наклонах туловища вперед.

Для пациентов с ГЭРБ характерны жалобы на срыгивания, т.е. ощущения  заброса содержимого желудка в рот или гортанную часть глотки (регургитация).  Наиболее частыми факторами, способствующими возникновению регургитации, являются горизонтальное положение больного, сгибание туловища и физическая нагрузка, приводящая к повышению внутрибрюшного давления. Часто пациенты с ГЭРБ жалуются на кислый  привкус в ротовой полости, отрыжки кислым или горьким, внезапные приступы сильного слюноотделения. Отрыжка, также как и изжога, усиливается после употребления острой и жирной пищи, шоколада, кофе, алкоголя, газированных напитков, после курения.

Ощущение затруднения прохождения пищи по пищеводу, «кола» или «комка» за грудиной (дисфагия) у больных ГЭРБ чаще всего возникает при употреблении жидкой пищи, тогда как пассаж плотной пищи по пищеводу не нарушен, т.е. для этого заболевания характерна так называемая парадоксальная дисфагия. Дисфагия, как правило, появляется при осложненном течении ГЭРБ, например, при развитии эрозивно-язвенного эзофагита или пептической стриктуры пищевода. Дисфагия обычно сочетается с жалобами на боль при глотании и прохождении пищи по пищеводу (одинофагия).

Частым проявлением данного заболевания является ретростернальная боль. Боль иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки  и может имитировать стенокардию. Для дифференциальной диагностики генеза болей важно  установить, что провоцирует и купирует боли. Для эзофагеальных болей характерна их связь с приемами пищи, положением тела и купирование  приемом  щелочных минеральных вод и антацидов.

 Примерно две трети больных с симптомами рефлюкса жалуются на боль и дискомфорт в верхних отделах живота. У некоторых  пациентов боль в эпигастрии является главной жалобой, в таких случаях проводится дифференциальный диагноз с язвенной болезнью и функциональной диспепсией.

Многие больные с ГЭРБ предъявляют жалобы, характерные для синдрома раздраженной кишки (СРК). Такое перекрывание симптомов предполагает, что оба заболевания могут являться частью спектра более обширной патологии, отражающей разнообразие и единство проявлений функциональных моторно-эвакуаторных расстройств желудочно-кишечного тракта.

 

Как чаще всего интерпретируется пациентами термин «изжога»?

Изжога воспринимается большинством пациентов как мучительное чувство жжения различной интенсивности и продолжительности за грудиной и/или «под ложечкой», распространяющееся снизу вверх, иногда сопровождающееся ощущением кислоты и/или горечи в  глотке и во рту, нередко связанное с чувством перенаполнения в эпигастрии, возникающее натощак или после еды.

 

Насколько значим симптом изжоги в диагностике ГЭРБ?

В соответствии с существующим положением (Генвальская конференция, 1998 г.), если изжога является главным или единственным симптомом, то у 75% индивидуумов  она связана с ГЭРБ, так как гастроэзофагеальный рефлюкс – наиболее распространенная причина изжоги.  Наличие ГЭРБ можно предположить, если изжога беспокоит пациента 2 дня в неделю и более.

 

Почему у пациентов с ГЭРБ возникает изжога?

Считается, что главным в механизме данного симптома при ГЭРБ является раздражение слизистой оболочки пищевода кислотой и пепсином, причем решающим фактором являются частота, интенсивность и продолжительность кислотных забросов, процент времени с рН< 4.

 Кроме того, имеются данные, что симптом изжоги может быть вызван компонентами пищи, забросом желчи или механическим перерастяжением пищевода, а сам пищевод, вернее его продольные мышечные волокна, при ощущении больным изжоги заметно сокращаются.

Рефлюкс желчи (желчных кислот) усиливает повреждения пищевода, вызванные кислотным рефлюктатом, а также  снижает эффективность купирования изжоги  ингибиторами протонной помпы.

 

Почему  пациентов с ГЭРБ беспокоят боли  и чувство тяжести в области желудка после еды?

Жалобы на боли в желудке, тяжесть, ощущение распирания в подложечной области после еды у пациентов с ГЭРБ  вызваны нарушениями моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта.  Эти симптомы укладываются в синдром функциональной диспепсии (ФД).

 Практический опыт показывает высокую частоту встречаемости ГЭРБ и ФД. Такая характерная для ФД жалоба, как тяжесть в подложечной области после еды, встречается у больных ГЭРБ даже чаще, чем её классический симптом – изжога. Кроме того, больные ГЭРБ   часто жалуются на   чувство  раннего насыщения и ощущение распирания в эпигастрии (симптомы характерные для ФД).

 Частое сочетание ГЭРБ и ФД связано определенной общностью некоторых патофизиологических механизмов данных заболеваний. Так, например, при ГЭРБ (особенно при эрозивной форме) также как и при ФД (cиндром эпигастральной боли) важную роль играет кислотно-пептический фактор (увеличение продолжительности времени снижения рН в пищеводе в течение суток при ГЭРБ и понижение показателей интрагастрального и/или интрадуоденального рН у больных с язвенноподобным вариантом ФД), а также растяжение желудка, повышение внутрижелудочного давления (при постпрандиальном дистресс-синдроме ФД), способствующими увеличению числа спонтанных расслаблений НПС (таб. 6).

Таблица 6

Общность патофизиологических механизмов ГЭРБ и ФД

Патофизиологические механизмы

ГЭРБ

ФД

Нарушение моторики

Увеличение числа спонтанных расслаблений НПС, понижение тонуса НПС, снижение пищеводного клиренса, повышение внутрижелудочного давления

Нарушение аккомодации, ослабление моторики антрального отдела, нарушение антродуоденальной координации

Висцеральная гиперчувствительность

+

+

Психологические факторы

+

+

 

 Нормализация моторики желудка и двенадцатиперстной кишки прокинетиками лучший способ профилактики эпизодов желудочно-пищеводного рефлюкса. Добавление к ИПП  тримебутина, воздействующего на патогенетические факторы как ГЭРБ, так и ФД, позволяет повысить эффективность лечения.

 

Каково значение симптома кислой регургитации в диагностике ГЭРБ?

Кислая регургитация (срыгивания) и/или кислая отрыжка, наряду с изжогой являются  характерными симптомами типичного рефлюксного синдрома. В её основе лежит кислый гастро-эзофагеальный рефлюкс, протекающий на фоне недостаточности обоих сфинктеров пищевода (нижнего и верхнего). Обычно у пациентов с «проксимальным» рефлюксом возникает легочная и ларингеальная симптоматика, маскирующая ГЭРБ.

 

Почему у пациентов с  ГЭРБ развиваются внепищеводные проявления заболевания?

У части пациентов с ГЭРБ в клинической картине заболевания преобладают внепищеводные рефлюкс-ассоциированные симптомы — сердечные, легочные, оториноларингологические, стоматологические (таб. 7), при этом у лиц с ранее установленным диагнозом ГЭРБ, особенно в случаях неадекватного лечения, вероятность развития супраэзофагеальных симптомов более высока.

 Механизмы при различных внепищеводных проявлениях ГЭРБ имеют сходные пути реализации. Они включают: прямое повреждающее химическое действие рефлюксата на ткани,  рефлекторный механизм, опосредованный вагусными влияниями, нарушение пищеводного клиренса за счет расстройства моторики. Атипичные проявления ГЭРБ  являются основной  причиной гиподиагностики и неправильной тактики ведения пациентов с ГЭРБ.

Таблица 7

Основные внепищеводные проявления ГЭРБ

Бронхопульмональные:

  • хронический непродуктивный кашель
  • астма
  • аспирационный пневмонит
  • интерстициальный легочный фиброз
  • ателектаз

Основные причины: стимуляция парасимпатических рецепторов дистальных отделов пищевода с развитием бронхообструкции (рефлекторная теория), или микроаспирация кислого желудочного содержимого (рефлюксная теория)

Отоларингологический синдром

  • хронический фарингит
  • хронический ларингит (в том числе дисфония)
  • ларингоспазм
  • Globus hystericus (ощущение инородного тела в глотке)
  • полипы голосовых связок и другие новообразования гортани
  • хронический средний отит

Основные причины: непосредственное воздействие кислого рефлюксанта на гортань и глотку при повторных регургитациях

Кардиальные:

  • некоронарогенные боли
  • нарушения ритма сердца

Основные причины:  диффузный рефлекторный спазм пищевода, гипертензия в зоне нижнего пищеводного сфинктера, застойная волна сокращений

Стоматологический синдром

  • Эрозии эмали зубов
  • Кариес
  • Периодонтит
  • Стоматит (поражение слизистой оболочки)

Основные причины: ацидификация слюны

 

 

Учитывая серьезные патогенетические изменения вне пищевода, возникающие при различных внепищеводных проявлениях ГЭРБ, особое значение приобретает правильная и своевременная диагностика последних. Эмпирическим путем установлено, что при лечении внепищеводных проявлений ГЭРБ для достижения стойкого эффекта требуется   более мощная и более длительная терапия (ИПП, прокинетики), чем при лечении пациентов с типичной клинической картиной заболевания. Существует предположение, что это определяется самой природой развивающихся при ГЭРБ внепищеводных проявлений и устойчивостью сформировавшихся при этом ваго-вагальных рефлекторных взаимоотношений.

 

Какие кардиальные симптомы возникают у больных с ГЭРБ и возможно ли их отличить  от коронарогенных повреждений?

Кардиальные симптомы при ГЭРБ, как правило, бывают следующими: боли за грудиной (имитирующие стенокардию) и транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. 

Считают, что примерно в 50% случаев загрудинная боль, не связанная с ИБС, обусловлена ГЭРБ. Так, по данным коронарографии почти у трети   пациентов с жалобами на загрудинные боли, патология сосудов сердца не выявляется, вместе с тем у значительной части таких больных обнаруживается ГЭРБ.

 Выделяют следующие механизмы возникновения загрудинной боли, связанной с рефлюксом: раздражение рецепторов слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым при его попадании в пищевод способствует нарушению его моторной функции, приводит к хаотическим непропульсивным сокращениям нижней трети пищевода, спазму его мышц, гипертензии мышц нижнего пищеводного сфинктера, которые могут быть причиной болевых ощущений за грудиной.

Следует иметь в виду, что  кардиальный синдром рефлюксного происхождения может быть связан и с повышенной висцеральной чувствительностью в эзофаго-гастральной зоне. Висцеральная гиперчувствительность, приводя к повышению возбудимости дорзальных столбов спинальных нейронов и/или нарушению центральных нервных процессов по обработке афферентной стимуляции, может самостоятельно вызывать избыточный мышечный ответ пищевода и появление боли за грудиной.  Поэтому лечение кардиальных проявлений ГЭРБ должно базироваться не только на длительном приеме ИПП, но и обязательно включать  препараты, уменьшающие висцеральную гиперсенситивность.

В практической работе необходимо учитывать, что клинически при ГЭРБ загрудинная боль может иметь двойственный характер, то есть псевдокоронарный и истинно коронарогенный, поэтому очень важно уметь их различать.

Так, боль, связанная со спазмом пищевода при ГЭРБ, может быть загрудинной локализации с иррадиацией в шею, спину, нижнюю челюсть, левую руку. Но подобная характеристика боли характерна и для ИБС (стенокардии). При обоих заболеваниях боль может иметь жгучий, сжимающий или раздирающий характер. Длительность ее при ГЭРБ  варьирует в широких границах: от нескольких минут (как при стенокардии) до нескольких часов. Поэтому главное расхождение стоит искать в факторах, обусловливающих боль, средствах для ее облегчения и в симптомах, сопровождающих эту боль (таб.8).

 Для развития пищеводной боли наибольшее значение имеют характер пищи, ее объем, положение туловища. Боль может вызываться острой, очень горячей либо очень холодной пищей и/или ее большим объемом. Она нередко сопровождается ощущением боли и комка в горле при глотании, провоцируется горизонтальным положением туловища либо наклонами вперед. Однако, как и при стенокардии, пищеводная боль иногда может возникать при физической или эмоциональной нагрузке, волнении. Но в отличие от стенокардической пищеводная боль, кроме нитроглицерина, как правило, устраняется изменением положения тела, уменьшается после глотка воды, принятия  спазмолитиков, или антисекреторных препаратов и антацидов.

 С другой стороны, во время приступа стенокардии за счет висцеро-висцеральных рефлексов могут наблюдаться отрыжка и тошнота, как и при загрудинной боли, связанной с ГЭРБ. Приступы стенокардии чаще всего сопровождаются чувством страха смерти, одышкой, слабостью, что отнюдь не характерно для пищеводной боли при ГЭРБ. Но следует иметь в виду, что боль, изначально возникшая как псевдокардиальная,  при нарушении функции пищевода может в ряде случаев приводить к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда через висцеро-висцеральный рефлекс.

Таблица 8

Основные клинические различия загрудинных болей пищеводного

и кардиального характера

Признак

Пищеводная боль

Кардиальная боль

Характер пищи

Есть зависимость

Нет зависимости

Наклоны туловища вперед, горизонтальное положение

Есть зависимость

Нет зависимости

Физические, эмоциональные нагрузки

Могут провоцировать

Как правило способствуют

Сопровождаются  тошнотой

редко

Могут за счет висцеро-висцеральных рефлексов

Сопровождаются страхом смерти, одышкой, слабостью

Не характерно

характерно

Купируются

Нитроглицерином, глотком воды, приемом антацидов, спазмолитиками

Чаще всего нитроглицерином

 

У пожилых людей нельзя исключить возможности сочетанного течения ГЭРБ и ИБС, поэтому в целях дифференциации эзофагеальных и коронарных загрудинных болей  нужно анализировать динамику ЭКГ или  проводить коронарографию. В любом случае течение ИБС у больных с ГЭРБ, вследствие дополнительного индуцирования рефлюксами коронароспазма и нарушений ритма, может существенно отягощаться.

Помимо псевдокоронарных болей к кардиальным проявлениям ГЭРБ относятся также транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. Наиболее частым нарушением ритма при ГЭРБ является экстрасистолическая аритмия. Следует отметить, что нарушения ритма, обусловленные ГЭРБ, всегда сочетаются с признаками вегетативной дисфункции: чувством страха, тревоги, жара или ознобом, головокружением, потливостью, одышкой, эмоциональной лабильностью. 

Механизм возникновения дисритмических проявлений ГЭРБ также опосредован возбуждением кислым рефлюксатом рефлексогенной зоны дистальной части пищевода с развитием висцеро-висцеральных рефлексов, моделирующихся через n. vagus и приводящих к коронароспазму и аритмиям.

Диагностическим фармакологическим тестом для боли стенокардитического характера является проба с нитроглицерином. В качестве препарата для фармакологического теста при ГЭРБ рекомендуется рабепразол (Хайрабезол®). Выбор препаратов этого класса обусловлен не только его высокой эффективностью при ГЭРБ, но и скоростью действия. Благодаря уникальным свойствам препарата эффект наступает очень быстро - через несколько часов после однократного приема стандартной дозы – 20 мг Хайрабезола (эффект первой дозы). Это свойство позволяет купировать кардиальные симптомы ГЭРБ в течение 24 часов после начала его применения, в отличие от других препаратов класса ИПП.

 

Как связаны между собой бронхиальная астма и ГЭРБ?

Одно из первых предположений о возможном наличии связи между расстройствами бронхолегочной системы и желудочно-кишечного тракта  было высказано более двух столетий назад. В 1802 г. Heberten описал случаи резкого затруднения дыхания после обильного приема пищи у больных бронхиальной астмой (БА). В дальнейшем было установлено, что у астматиков чаще, чем в популяции в целом, встречаются все классические симптомы ГЭРБ, в первую очередь, конечно, изжога. В частности, было показано, что у данной категории пациентов изжога регистрируется приблизительно в 70% случаев, причем только у 20% она  возникает преимущественно днем, а у 50% наблюдается как в дневные, так и в ночные часы. Следует отметить высокую распространенность среди больных, страдающих сочетанной патологией БА и ГЭРБ, грыж пищеводного отверстия диафрагмы (до 60%), рефлюкс-эзофагитов (до 42%).

Патогенез БА при ГЭРБ обусловлен:

-  1.прямым химическим повреждением бронхолегочной ткани рефлюктатом, приводящим к развитию экссудативного воспаления слизистой оболочки бронхов. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра;

- 2. стимуляцией рефлюктатом хеморецепторов пищевода, которая опосредована в основном рефлекторным вагусным влиянием, нарушением моторики пищевода с развитием бронхоконстрикции. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья;

- 3. индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода. Низкий рН в пищеводе или расширение пищевода могут привести к бронхоспазму посредством  раздражения  блуждающего нерва;

-  4. нарушением функции верхнего и нижнего пищеводного сфинктеров;

- 5.  изменением перистальтики пищевода;

- 6. нарушением координации глотательного рефлекса и закрытия голосовой щели во время глотания;

- 7. микроаспирацией кислого содержимого в дыхательные пути, ротоглотку, носоглотку, ротовую полость с развитием поражений органов и тканей.

С появлением рефлюкс-индуцированной БА формируется «порочный круг» - индуцированный рефлюксом бронхоспазм вызывает необходимость применения лекарственных препаратов (бета-адреномиметики, теофиллины), которые еще больше понижают тонус нижнего пищеводного сфинктера и стимулируют усиленную секрецию соляной кислоты в желудке. Кроме того, у больных БА растет градиент давления между грудной клеткой и брюшной полостью, что также способствует рефлюксу. Применение ингаляционных глюкокортикостероидов без спейсера[2] приводит к тому, что 80 % ингалируемой дозы попадает в желудок и тем самым усугубляет проявления гастро-эзофагеального рефлюкса.

В настоящее время накоплено достаточное количество фактического материала, свидетельствующего о том, что желудочно-пищеводный рефлюкс может выступать не только в роли триггера в патогенезе определенного числа случаев БА, но также может отягощать течение БА, возникшей под действием других эндогенных и экзогенных факторов. По-видимому, последний вариант наблюдается значительно чаще. Так или иначе, но в медицинской литературе появился термин "рефлюксиндуцированная бронхиальная астма", которым обозначают БА, в этиопатогенезе которой ГЭРБ играет ведущую роль.

В повседневной терапевтической практике на вероятную роль желудочно-пищеводного рефлюкса в развитии и утяжелении симптомов БА указывают следующие факторы: позднее начало астмы, усугубление симптомов астмы после еды, особенно при переедании, в положении лежа, при наклонах, после физической нагрузки, усиление симптомов в ночное время, совпадение приступов кашля, хрипов, диспноэ с симптомами гастро-эзофагеального рефлюкса (изжога, регургитация).

 Эффективное лечение ГЭРБ, прежде всего препаратами группы ИПП в сочетании с прокинетиками, реально влияет на течение БА и позволяет повысить контроль над «легочными проявлениями» ГЭРБ.

 

Каковы особенности кашля при ГЭРБ?

В структуре причин хронического кашля ГЭРБ составляет 10-21%. Кашель непродуктивный, усиливается в положении лежа на спине. У части пациентов хронический кашель является, чуть ли не единственным проявлением ГЭРБ.

Существует две основные теории, объясняющие развитие кашля при желудочно-пищеводном рефлюксе:

1)                  индукция вагусно-пищеводного трахеобронхиального кашлевого рефлекса.  Раздражение рецепторов слизистой оболочки дистальной части пищевода кислым рефлюксантом стимулирует опосредуемый парасимпатическими отделом кашель (ваго-вагальное рефлекторное влияние на бронхи)

2)                  стимуляция кашлевого рефлекса с рецепторов гортани и трахеобронхиального дерева при микроаспирации  содержимого пищевода.

В патогенезе кашля при ГЭРБ важная роль принадлежит развитию «порочного круга»: ГЭРБ может быть причиной кашля, но и кашель может быть причиной ГЭРБ. Использование ксантинов, антагонистов кальция, бензидиапинов, антихолинергических препаратов, глюкокортикостероидов может усилить симптомы из-за расслабления нижнего пищеводного сфинктера.

Для диагностики атипично протекающей ГЭРБ с кашлем проводят пробное лечение ИПП  (предпочтительнее -  Хайрабезол из группы рабепразола) и прокинетиками (препарат первого выбора - тримебутин). В случае достижения положительного результата (уменьшение или исчезновение кашля) лечение продолжают с целью устранения патологического рефлюкса и попадания рефлюксанта в респираторную систему. При получении сомнительных результатов проводят дифференциальную диагностику, построенную на комплексной клинико-инструментальной оценке.

 

В чем заключаются особенности поражения ЛОР-органов у пациентов с ГЭРБ?

В 4-10% случаев патология ЛОР-органов имеет рефлюксиндуцированный патогенез.  Поражения слизистой оболочки ротоглотки и гортани встречаются у пациентов с ГЭРБ в 2-3 раза чаще, чем у лиц без этого заболевания.  При этом патологические изменения наблюдаются и в носовой полости, и в гортани, и в глотке, что клинически соответствует появлению ринитов, синуситов, ларингитов, может проявляться преходящей или постоянной хронической дисфонией, срывами голоса, болями в горле, избыточным слизеобразованием в гортани.

 О возможной связи респираторных расстройств с желудочно-пищеводным рефлюксом следует думать при развитии клинических проявлений преимущественно в ночное время или в горизонтальном положении, торпидности течения и резистентности  к стандартной терапии.

 Характерной особенностью рефлюксиндуцированного ларингита является локализация воспалительного процесса преимущественно на задней стенке гортани и в области черпалонадгортанной складки. Одновременно могут обнаруживаться так называемые певческие узелки, отек Рейнке[3], контактные язвы и гранулемы, стеноз гортани и пароксизмальный ларингоспазм.

 В патогенезе изменений респираторного тракта ведущую роль играют проксимальные рефлюксы, приводящие к постоянным забросам желудочного содержимого в верхние отделы пищевода, носовую полость, гортань, трахею и глотку с формированием хронических воспалительных изменений в последних. Хроническое раздражение слизистой оболочки гортани соляной кислотой, особенно у курильщиков, может привести к развитию рака гортани  Лечение ГЭРБ антисекреторными  средствами и препаратами (предпочтительно группы рабепразола - Хайрабезол), нормализующими моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта (предпочтительно, тримебутин), значительно уменьшают выраженность респираторных нарушений.

 

Как часто у больных ГЭРБ поражается полость рта?

Поражения полости рта у больных с ГЭРБ встречаются достаточно часто.  К стоматологическим проявлениям ГЭРБ относятся:  1) поражение мягких тканей (афты слизистой оболочки полости рта, изменения сосочков языка, жжение языка); 2) воспалительные заболевания тканей пародонта (гингивиты, пародонтиты); 3) поражение твердых тканей зубов (эрозии эмали, кариес); 4) галитоз (неприятный запах изо рта). При длительном течении ГЭРБ у пациентов появляются жалобы на ощущение сухости в ротовой полости, жжение и/или боль в языке, изменение вкусовой чувствительности языка.

 У пациентов с ГЭРБ часто на языке отмечаются обильный налет белого цвета,  гипертрофированность сосочков, чрезмерная складчатость, отпечатки зубов на боковых поверхностях.

 Выраженность изменений в полости рта у больных ГЭРБ зависит от степени ацидификации слюнной жидкости. На фоне постоянных кислотных забросов происходит снижение рН слюны ниже 7,0, уменьшение её вязкости. При этом слюна начинает оказывать повреждающее действие на слизистую оболочку полости рта и приобретает выраженные деминерализирующие свойства в отношении твердых тканей зубов с образованием в них полостей (кариеса).  

Слюна является регулятором общего количества микроорганизмов в ротовой полости. Изменения ее физико-химических свойств в результате гастроэзофагеального рефлюкса могут способствовать дисбиозу в полости рта и  появлению неприятного запаха изо рта, что значительно снижает качество жизни пациентов, особенно молодого возраста.

 Лечение ГЭРБ антисекреторными  средствами и препаратами, нормализующими моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта, значительно уменьшают выраженность стоматологических нарушений.

 

 К каким осложнениям может привести желудочно-пищеводный рефлюкс?

Среди осложнений желудочно-пищеводного рефлюкса выделяют пептические стриктуры пищевода (у 8-20% с эзофагитом), кровотечения (менее, чем в 2%), воспалительные полипы, псевдодивертикулы, метапластическую трансформацию Баррета, аденокарциному пищевода, а также в редких случаях перформацию с образованием фистул.

Эзофагит может быть причиной боли при глотании и, возможно, массивного, но обычно преходящего кровотечения.

Язвенный стеноз вызывает постепенно усиливающуюся дисфагию для твердой пищи. Но при сочетании этого симптома с похуданием, анемией, или кровотечением следует исключать злокачественную опухоль.

Пептические язвы пищевода характеризуются такого же типа болями,  как при язвенной болезни желудка, но обычно локализованы у мечевидного отростка или в верхней загрудинной области. Такие язвы заживают медленно, имеют тенденцию к рецидивированию и после лечения, как правило, оставляют стриктуру.

 

Всегда ли пациенты с ГЭРБ обращаются за медицинской помощью?

У большинства больных ГЭРБ протекает как хроническое заболевание и, возможно долгие годы или не проявляется никакими  симптомами, или симптомы носят слабо-выраженный характер и появляются эпизодически.

D.Castell образно сравнивал ГЭРБ с «айсбергом», «подводная» часть которого представлена большинством пациентов (70-80% больных) со слабо выраженными и/или редко возникающими симптомами заболевания. Эти больные чаще всего не прибегают к врачебной помощи, занимаясь самолечением. Среднюю, «надводную», часть айсберга составляют пациенты с более выраженными и/или постоянными симптомами, без осложнений, которые регулярно проходят амбулаторное лечение (20-25% больных с ГЭРБ). И вершину «айсберга» составляет небольшая группа больных (2-5%) с развившимися осложнениями в виде пептических язв, кровотечений, стриктур пищевода.

 

Как  диагностировать ГЭРБ?

Особенности клинической диагностики ГЭРБ обусловлены несколькими обстоятельствами.

 Во-первых, наличие типичных пищеводных симптомов не всегда совпадает с эндоскопическими проявлениями заболевания, что предопределило выделение эндоскопически негативной формы ГЭРБ – неэрозивная  рефлюксная болезнь (НЭРБ).

 Во-вторых, существующие атипичные клинические проявления, скрывающиеся под маской кардиальной, бронхолегочной патологии, ЛОР-заболеваний, также нередко сочетаются с эндоскопически позитивной или негативной картиной.

Диагноз ГЭРБ ставят преимущественно по клинической картине. Самый типичный и частый симптом – изжога. Однако при опросе важно использовать описательные термины, такие как «ощущение жжения, идущего от желудка или нижних отделов груди к шее», поскольку термин «изжога» разные люди понимают по-разному, и в разных культурах он имеет неодинаковое значение. Другой частый симптом – регургитация. Также при ГЭРБ встречаются отрыжка, одинофагия и внезапные приступы усиленного слюноотделения. Характерной особенностью симптомов ГЭРБ является их возникновение после приема пищи, или работы в наклонном положении, они исключительно редко возникают натощак или после физической нагрузки. Тщательная оценка симптоматики (прежде всего изжоги) значимо влияет на точность диагноза рефлюкса. Оценка длительности, частоты и выраженности симптомов, а также их влияния на качество жизни позволяет установить, действительно ли имеется ГЭРБ, и уточнить тяжесть заболевания, от чего, в свою очередь, зависит тактика лечения.

 К основным методам подтверждения диагноза ГЭРБ относятся рентгенологическое исследование пищевода, эзофагоскопия, суточное мониторирование внутрипищеводного рН, манометрическое исследование пищевода, импедансометрия пищевода (таб. 9,10).

Таблица 9

Методы исследования  для диагностики ГЭРБ

Методы исследования

Возможности метода

Суточное мониторирование рН в нижней трети пищевода

Определяет количество и продолжительность эпизодов, при которых показатели рН меньше 4 и больше 7, их связь с субъективными симптомами, приёмом пищи, положением тела, приёмом лекарств. Даёт возможность индивидуального подбора терапии и контроля эффективности действия препаратов.

Мониторинг рН показан тем больным, у которых диагноз остался неясным после эндоскопии и пробного лечения ИПП, особенно при подозрении на внепищеводные проявления ГЭРБ.

Рентгенологическое исследование пищевода

Выявляет грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, эрозии, язвы, стриктуры пищевода.

Эндоскопическое исследование пищевода

Выявляет воспалительные изменения пищевода, эрозии, язвы (оценка тяжести эзофагита по Лос-Анжелесской классификации) , стриктуры пищевода, пищевод Барретта, позволяет провести забор биоптатов для морфологического исследования.

Эндоскопическое исследование обладает высокой специфичностью, но не высокой чувствительностью, так как у большинства больных ГЭРБ протекает в неэрозивной форме

Манометрическое исследование пищеводных сфинктеров

Позволяет выявить изменение тонуса пищеводных сфинктеров.

Сцинтиграфия пищевода

Позволяет оценить пищеводный клиренс.

Импедансометрия пищевода

Позволяет исследовать нормальную и ретроградную перистальтику пищевода,  проксимальные и дистальные рефлюксы различного происхождения (кислые, щелочные, газовые).

Таблица 10

 

Диагностика внепищеводных проявлений ГЭРБ

I этап

Анкетирование

II этап

Обследование ЖКТ:
рН-мониторинг;
ЭГДС;
рентген пищевода и желудка;
УЗИ органов брюшной полости.

Обследование легких:
рентген грудной клетки;
исследование ФВД;
сцинтиграфия легких.

Обследование ССС:
ЭКГ;
велоэргометрия;
коронарография;
сцинтиграфия миокарда.

Обследование ЛОР-органов:
консультация отоларинголога;
ларингоскопия.

Обследование полости рта:
консультация стоматолога.

III этап

Тест с ингибитором протонной помпы

Примечание. ССС - сердечно-сосудистая система; ФВД - функция внешнего дыхания

Каков алгоритм обследования пациентов с респираторными симптомами ГЭРБ.

Для диагностики атипично протекающей ГЭРБ с респираторными проявлениями специально разработан алгоритм (рис.3).  Вначале тщательно анализируют анамнез, время и причины появления клинических симптомов (таб. 11).  В случаях ГЭРБ они возникают при наклонах, в горизонтальном положении, могут сопровождаться изжогой, отрыжкой, прекращаться при применении антацидов, глотке воды.

Таблица 11

Особенности легочной симптоматики при ГЭРБ

 

1

одновременное появление изжоги или болей в грудной клетке и легочной симптоматики

2

ухудшение состояния дыхательной системы после еды, переедания, употребления алкоголя

3

возникновение легочной симптоматики в горизонтальном положении, в ночные или ранние утренние часы – кислый вкус во рту в сочетании с легочной симптоматикой

4

появление астмы во взрослом возрасте при отсутствии аллергических реакций

5

ухудшение течения астмы при лечении эуфиллином

 

 Основой  дифференциального диагноза является пробное лечение  ИПП (предпочтительно рабепразол). В случае достижения положительного результата связь хронического респираторного заболевания с ГЭРБ считается доказанной.

 Однако, в некоторых случаях, для установления возможной патогенетической взаимосвязи, диагностики бронхолегочных заболеваний как возможного внепищеводного проявления ГЭРБ необходимо помимо стандартных методов диагностики последней (ЭГДС, суточная рН-метрия с целью установления корреляции между внепищеводных проявлений ГЭРБ и эпизодами рефлюкса) также использовать и специальные методики. Последние включают: рентгенографию грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания (бодиплетизмография, пневмотахометрия, компьютерная спирометрия, пикфлоуметрия), а также сцинтиграфию легких, позволяющую зафиксировать рефлюксиндуцированную микроаспирацию с высокой степенью чувствительности и специфичности.

Рис. 3 Алгоритм диагностики при респираторных проявлениях ГЭРБ

 

 

Каков алгоритм диагностики загрудинной боли при ГЭРБ?

Клинические проявления болей в грудной клетке, связанных с рефлюксом имеют определенные особенности (таб. 12).

Таблица 12

Особенности пищеводной загрудинной боли

1

Боли носят жгучий характер

2

Характерна загрудинная локализация без иррадиации

3

боли связаны с приемами пищи, перееданием, погрешностями в диете

4

Боли возникают при перемене положения тела (наклоны, горизонтальное положение)

5

Боли уменьшаются или проходят после приема антацидов или ИПП

6

Боли сочетаются с изжогой или дисфагией

 

Для подтверждения диагноза ГЭРБ и ИБС может быть проведено комбинированное мониторирование рН и ЭКГ. Усиление боли при физической нагрузке и сочетание её с эпизодами рефлюкса свидетельствуют о сочетанной патологии.

Для подтверждения ИБС разработаны собственные диагностические алгоритмы. Они включают выявление признаков поражения сердечно-сосудистой системы: по определению факторов риска (возраст. наследственность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и др.), объективным данным (гипертрофия левого желудочка, изменение тонов сердца), данным инструментальных методов обследования (суточное мониторирование ЭКГ, велоэргометрия, УЗИ сердца и сосудов, сцинтиграфия миокарда, коронарография), характерных для ИБС.

Рис. 4  Алгоритм диагностики при загрудинной боли

Наряду с использованием инструментальных методов в качестве простого диагностического теста можно провести фармакологическую пробу и пробное лечение с назначением препаратов из группы рабепразола.

Есть ли  при ГЭРБ специфические морфологические изменения слизистой оболочки пищевода?

Да есть. Анализ гистологической картины биоптатов слизистой оболочки пищевода у пациентов с ГЭРБ выявляет изменения ее эпителиального слоя. При катаральном эзофагите или небольшой продолжительности заболевания (до 1-2 лет) толщина эпителиального пласта может оставаться неизмененной. В норме клетки в шиповатом слое эпителия пищевода расположены очень плотно. При попадании избыточного количества кислоты в просвет пищевода происходит постепенное разрушение межклеточных соединений, что способствует проникновению кислоты между эпителиальными клетками. Разрушение части десмосом, способствующее расширению межклеточных пространств, является одним из самых ранних гистологических признаков ГЭРБ.

 Быстрое слущивание поверхностных слоев эпителия в просвет пищевода приводит к активной компенсаторной стимуляции герминативных клеток базального слоя эпителия, вследствие чего наблюдается его расширение - «регенеративная эзофагопатия». В норме сосочки базального слоя составляют небольшую часть от общей толщины эпителия. На фоне повышенной регенерации, при избыточном количестве кислоты в просвете пищевода, сосочки базального слоя эпителия располагаются ближе к его поверхности. Кислота, достигая сосочков, приводит к расширению капилляров и появлению так называемых «сосудистых озер». При дальнейшем воздействии агрессивных компонентов желудочного рефлюксата в этих местах появляются первые эрозии.

Наряду с выраженными дистрофически-воспалительными изменениями эпителия характерным морфологическим признаком рефлюкс-эзофагита является инфильтрация слизистой оболочки пищевода нейтрофилами. Специфические микроскопические изменения слизистой оболочки пищевода характерны как для ЭРБ, так и для НЭРБ. 

 В условиях низких значений рН на фоне желудочно-пищеводного рефлюкса данные клетки способны метаплазироваться в цилиндрический эпителий. Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается.  Появление специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия существенно повышает риск озлокачествления процесса. Главным диагностическим признаком кишечной метаплазии является наличие бокаловидных клеток, встречающихся при всех ее подтипах. Наличие специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия в биопсийном материале, взятом из любого участка грудного отдела пищевода, является основанием для постановки диагноза пищевода Барретта, который относится к предраковым состояниям.

 

Что такое пищевод Барретта?

Пищевод Барретта (синдром Барретта — Barrett’s syndrome) — это одно из серьёзных осложнений ГЭРБ.

 Пищевод Барретта - состояние пищевода, при котором в эпителиальной выстилке слизистой оболочки пищевода обнаруживается нехарактерный для нормы цилиндрический эпителий любой протяженности (который заменяет многослойный плоский эпителий, в норме покрывающий дистальную часть пищевода) и предрасполагает к развитию рака. Наличие в пищеводе метаплазированного цилиндрического эпителия, типичного для желудочно-пищеводного перехода и распространяющегося в проксимальном направлении – главный отличительный признак пищевода Баррета.

 Метаплазия клеток нижней части пищевода рассматривается, как состояние, вызванное хроническим кислотным повреждением. Но частота и выраженность изжоги не являются прогностическими факторами в отношении развития пищевода Барретта.

 Вероятность обнаружения кишечной метаплазии в выстеленном цилиндрическим эпителием пищеводе, тяжесть ГЭРБ и риск рака достоверно прямо зависят от протяженности метаплазии. Поэтому рекомендуется в эндоскопических описаниях фиксировать согласно Пражской классификации длину циркулярного сегмента (С) и максимальную протяженность (М) характерных изменений слизистой оболочки в сантиметрах.

 Пищевод Барретта обнаруживается примерно у 10 % пациентов, обратившихся по поводу изжоги от гастроэзофагеального рефлюкса, а в общей популяции — у 1 % населения. Он рассматривается, как предраковое состояние и ассоциируется с повышением риска частоты развития рака кардиоэзофагеальной зоны, аденокарциномы нижней трети пищевода. Самый высокий риск пищевода  Барретта  и прогрессирование до рака пищевода имеется у мужчин старше 50 лет. Дополнительные факторы риска - ожирение и курение.

 

Какой должна быть тактика врача в случаях выявления при эндоскопии признаков пищевода Барретта?

При выявлении при эндоскопии пищевода Баррета показано взятие нескольких биоптатов по краю метаплазированной слизистой с целью установления специализированной кишечной метаплазии, дисплазии или рака. Целесообразно брать биоптаты из четырех квадрантов, начиная с гастроэзофагеального соединения и проксимально каждые 1–2 см по проксимальному краю метаплазированной слизистой оболочки пищевода, которая имеет характерный красный цвет и "бархатный" вид, что и отличает ее от расположенного рядом тонкого, бледного, с глянцевой поверхностью плоского эпителия.

 Современные эндоскопические технологии облегчают диагностику пищевода Барретта. К ним относятся:

ü  хромоэндоскопия (при этом метаплазированный эпителий окрашивается метиленовым синим, толуидиновым синим, индигокармином, а многослойный плоский эпителий – раствором Люголя);

ü  флюоресцентная эндоскопия, технологии с высоким разрешением и увеличением;

ü  ультразвуковое эндоскопическое исследование.

Риск прогрессирования до рака повышен у лиц с пищеводом Барретта с поражением пищевода на протяжении более 3 см; по расчетам этот риск составляет 0,5% в год.

Изменения, похожие на происходящие в неопластической дисплазии, можно наблюдать в ткани, которая регенерирует в ответ на повреждение, и у врачей-патоморфологов могут возникать затруднения  в отличии невыраженной дисплазии пищевода от реактивных изменений, вызванных рефлюксивным эзофагитом. В этом случае исследование нужно повторить после заживления слизистой в результате лечения ИПП. При выявлении нетяжелой дисплазии следует в течение 6 месяцев проводить лечение ИПП, а далее необходима повторная биопсия, чтобы убедиться, что не пропущена тяжелая дисплазия. Если нетяжелая дисплазия сохраняется, показано продолжение приема ИПП с повторным обследованием еще через 6 месяцев, а затем один раз в год.

 Морфологи также часто расходятся во взглядах, как отличить выраженную дисплазию от внутриэпителиальной карциномы. При выявлении тяжелой дисплазии гистологические препараты должны быть изучены двумя независимыми морфологами, и при каких-либо сомнениях биопсию следует повторить. Примерно у 1/3 больных с тяжелой дисплазией имеется рак, при этом у 15-60% больных дисплазия прогрессирует до рака в течение 4-х лет, особенно в случаях мультифокальной дисплазии.

 После подтверждения диагноз тяжелой дисплазии больным без противопоказаний к операции нужно предложить экстирпацию пищевода. Альтернативная тактика – активное наблюдение (каждые 3 месяца) до выявления рака in siti, а затем хирургическое лечение (поскольку не во всех случаях дисплазия прогрессирует до рака), но такая тактика сомнительна. Если больной отказывается от операции или у него имеются противопоказания, можно прибегнуть к эндоскопическим вмешательствам.

 

Следует ли у всех пациентов с ГЭРБ проводить скрининг пищевода Баррета?

В настоящее время нет данных о том, что скрининг пищевода Барретта как-то влияет на смертность от аденокарциномы пищевода, так как почти у 40% пациентов с аденокарциномой пищевода отсутствуют хронические симптомы ГЭРБ.

 Кроме того, отсутствуют и убедительные доказательства, что скрининг всех подряд пациентов с ГЭРБ на пищевод Барретта с использованием эндоскопии приносит какую-либо пользу. Разумным компромиссом  при возникновении дискуссий (разногласий) между врачом и пациентом в отношении прогноза, риска, преимущества и последствий обследования, является проведение скрининга только у больных с высоким риском данной патологии.

Общепризнанные факторы риска пищевода Барретта включают: возраст старше 50 лет, мужской пол, белую расу, хроническую ГЭРБ, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, повышенный индекс массы тела, и внутрибрюшное распределение жира в организме.

 Эндоскопический скрининг на пищевод Барретта может быть оправдан на индивидуальной основе для пациентов с множественными факторами риска.

 Рекомендуемые интервалы эндоскопического контроля  пациентов ГЭРБ:

ü  без дисплазии 3–5 лет;

ü  дисплазия низкой степени 6–12 мес;

ü  дисплазия высокой степени (при отсутствии эрадикационного вмешательства) – 3 мес.

 

Какие основные задачи необходимо решать терапевту при ведении больного с ГЭРБ?

Основные задачи - выявление и быстрое купирование симптомов заболевания, поддержание долгосрочной ремиссии, снижение риска осложнений и улучшение качества жизни больных, страдающих ГЭРБ.

 Основной метод – медикаментозное лечение; хирургическое лечение применяется редко. Оперативное лечение рассматривается в качестве альтернативы длительному лекарственному поддерживающему лечению, особенно в случаях неэффективности ингибиторов протонной помпы.

 При определении стратегии лечения немаловажной является экономическая составляющая.

 

Нужно ли пациентам с ГЭРБ  рекомендовать специальную диету?

Какая-либо специальная диета для пациентов с ГЭРБ отсутствует, хотя и имеется целый ряд важных ограничений в режиме и характере питания. Больные с  рефлюкс-эзофагитом до эпителизации дефектов слизистой оболочки должны придерживаться стола № 1. В целом, при ГЭРБ необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • прекращение или ограничение приема алкоголя и газированных напитков;
  • исключение острой, очень горячей или холодной пищи;
  • ограничение по объему принимаемой пищи (регулярный прием пищи малыми порциями 3-4 раза в день);
  •  исключение еды всухомятку, приема большого количества жидкости во время еды, приема пищи на ночь (менее чем за 2 ч до сна), «перекусывания» перед сном и в ночное время, приема пищи лежа, лежания после еды;
  • необходимо отказаться или ограничить прием жиров, кофе, шоколада, зеленого лука и чеснока, мяты, томатов, цитрусовых, кислых фруктовых соков;
  •  в рацион нужно включать продукты, обладающие щелочной реакцией («пищевые антациды»): сливки, сметану, молоко, творог, паровые омлеты, отварное мясо, рыбу, птицу, растительное масло, белый хлеб.

  В рационе питания обязательно должны присутствовать продукты со сложными углеводами, такие, как картофель, макароны, каши и хлеб с отрубями. Данные крахмалистые продукты прекрасно снимают избыточную кислотность желудочного сока, быстро перевариваются и обладают отличной питательной ценностью. Кроме того, не рекомендуется пить много молока, которое способно облегчить изжогу, но одновременно стимулирует выработку соляной кислоты, провоцируя рефлюксы и изжогу через несколько часов.

 Согласно рекомендациям диетологов, при ГЭРБ следует исключить из своего повседневного рациона следующие продукты: любые напитки, содержащие кофеин (чай, кофе, кока-кола, пепси-кола и т.д.); шоколад; газированные напитки; острые соусы и приправы; цитрусовые фрукты; томаты; жирные блюда; кислые, острые и пряные блюда и приправы; алкогольные напитки; кислые соки из фруктов; белокочанная капуста в любом виде; редька; редис; бобовые (горох, фасоль, чечевица и др.); ржаной хлеб.

 Однако запрет на употребление вышеперечисленных продуктов не действует строго. То есть, можно понемногу употреблять продукты и блюда из них, если это не вызывает изжогу и ухудшение самочувствия. Если же какой-либо продукт вызывает изжогу, то его следует исключить из рациона питания. Таким образом, можно в умеренном количестве употреблять и шоколад, и кофе, и приправы и т.д. Однако не рекомендуется употреблять более 20 граммов животных жиров в сутки.

 

Что в себя включает понятие  «немедикаментозное лечение» ГЭРБ?

Немедикаментозное лечение ГЭРБ направлено, прежде всего,  на устранение значимых факторов риска заболевания. Традиционно рекомендуется целый ряд мер, направленных на устранение агентов, неблагоприятно влияющих на моторику пищевода или повышающих внутрибрюшное давление:

  • отказ от курения;
  • снижение массы тела при наличии избыточного веса;
  • сон с приподнятым с помощью подставок на 15-20 см головным концом кровати;
  • отказ от ношения тесной одежды, тугих поясов, ремней и корсетов;

·        избегание чрезмерной нагрузки на мышцы брюшного пресса;

·        воздержание от физических упражнений, связанных с наклонами туловища, поднятием тяжестей весом более 10 кг;

·        ограничение приема лекарственных препаратов, снижающих тонус НПС (нитраты, р-адреноблокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, антидепрессанты, теофиллин, прогестерон), а также средств, повреждающих слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные препараты, доксициклин, хинидин);

·        устранение явлений хронического запора.

Но в большинстве случаев выполнение приведенных рекомендаций бывает недостаточно, чтобы купировать симптомы заболевания и добиться полного заживления эрозий и язв слизистой оболочки пищевода. В подавляющем большинстве случаев пациенты с ГЭРБ нуждаются в медикаментозной терапии.

Какие лекарственные средства применяются для лечения ГЭРБ?

Для лечения ГЭРБ используют антисекреторные препараты, прокинетики, антациды.

Препаратами, наиболее эффективно устраняющими фактор кислотной агрессии, являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). ИПП быстро и надежно купируют симптомы  и обеспечивают заживление язв и эрозий при рефлюкс-эзофагите у большинства больных. Положительный эффект применения ИПП подтверждает диагноз ГЭРБ при типичных и атипичных проявлениях заболевания.

В сочетании с ИПП применяются прокинетики. Это способствует скорейшему опорожнению желудка, снижению внутрижелудочного давления и уменьшению риска возникновения гастро-эзофагеального рефлюкса. Назначение препаратов, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию желудка, особенно показано пациентам с неэрозивной формой ГЭРБ,  со слабокислотными (рН между 4 и 7) и слабощелочными (рН>7) рефлюксами.

Антациды имеют  вспомогательное значение в лечении ГЭРБ. Они могут лишь на время уменьшить клинические проявления болезни, но их эффект в заживлении рефлюкс-эзофагита сопоставим с эффектом плацебо.

 

Каков механизм антисекреторного действия ИПП?

ИПП - последнее поколение антисекреторных средств, они действуют непосредственно на протонную помпу париетальной клетки, ингибируя ее активность по перекачке водородных ионов в просвет желудочных желез. Препараты этой группы необратимо блокируют фермент Н+-,К+-АТФазу, кова

Комментарии (0)Просмотров (733)