Создать сайт
Понравился? Нажмите -
@ADVMAKER@
Информирование о возможности получения помощи в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи ОМС.
25 Июня 2016 | Опубликовано в Статьи | Просмотры: 285 | Комментарии: 0
РАЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ ДЕТЕЙ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ
05 Июня 2015 | Опубликовано в Статьи | Просмотры: 306 | Комментарии: 0

 

Рациональное питание детей - важнейшее условие поддержания здоровья нации.

Понятие рационального питания включает введение в рацион в оптимальных по количеству и качеству соотношениях основных питательных веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей и биологически активных элементов пищи - витаминов, гормонов, обеспечивающих нормальные процессы обмена веществ. Отрицательная динамика экономического статуса основной части населения России изменила структуру питания в сторону значительного уменьшения потребления наиболее ценных пищевых продуктов. Повседневный рацион большинства россиян - углеводисто-жировая, с недостаточным количеством животного белка, дефицитом витаминов и микроэлементов. Правильное в количественном и качественном отношении питание - важнейший фактор роста и гармоничного развития ребенка, адаптации к меняющимся условиям жизни, высокой иммунологической резистентности. Недостаточное, избыточное и односторонне питание ведет к возникновению дистрофических состояний (гипо- и паратрофии, ожирению), анемии, острых расстройств пищеварения, предрасполагает к инфекционным и другим заболеваниям.

Роль белков в жизнедеятельности организма, особенно у формирующегося организма, исключительно велика. С белками связано осуществление основных проявлений жизнедеятельности - способность к росту и размножению, пищеварению, мышечной деятельности. Белки обеспечивают передачу наследственной информации и высшую форму существования живой материи - мышление. Организм человека, особенно в детском возрасте, практически лишен запасов белка. Единственным его источником являются белки, поступающие в организм в составе питания. Для ребенка первого года жизни идеальным продуктом питания является материнское молоко, биологическая ценность которого максимальна и аминокислотный состав белков идеально соответствует потребностям младенца. В случае отсутствия у матери грудного молока, основной пищей малыша становятся адаптированные молочные смеси. По содержанию белка и других питательных веществ детские молочные смеси должны быть максимально приближены к женскому молоку. Состав детских молочных смесей также должен соответствовать возрастным потребностям и учитывать особенности пищеварения и метаболизма ребенка первого года жизни. Для полноценного развития ребенка, важно не только количество потребляемого с пищей белка, но и его биологическая ценность. Биологическая ценность белка определяется составом аминокислот. Аминокислоты подразделяются на незаменимые и заменимые. Источником ряда незаменимых аминокислот (гистидин, лейцин, изолейцин) и заменимых аминокислот (аргинин, валин, триптофан) являются белки растительного происхождения, содержащихся в злаковых. Поэтому для того, чтобы повысить биологическую ценность белкового компонента в детские молочные продукты добавляют муку злаковых культур, так как она является дополнительным источником незаменимых и заменимых аминокислот. Биологическая ценность молочных продуктов с содержанием муки злаковых повышается за счет наличия в них минеральных веществ, витаминов, клетчатки и полисахаридов, в частности, крахмала. Важной особенностью крахмала является его медленное всасывание в толстой кишке и постепенное поступление в кровь. В связи с чем дети, получающие этот углевод, дольше не испытывают чувство голода и способны выдерживать более длительные интервалы между кормлениями.

Бесспорно, лучшим вскармливанием для ребенка первого года жизни является естественное. Поскольку именно через молозиво и грудное молоко ребенку передается от мамы особые факторы защиты, так как собственная имунная система малыша еще развита довольно слабо. Конечно, важно, чтобы кормящая мама при этом питалась полноценно, разнообразно, употребляя достаточно белка, витаминов, микроэлементов и полиненасыщенных жирных кислот. Грудное молоко - главный источник длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот для ребенка. Эти эссенциальные жирные кислоты являются важнейшими составляющими клеток нервной и имунной систем, поэтому должны поступать с питанием. По разным данным, число детей, получающих коровье молоко и кефир на первом году жизни, варьируется от 40 до 60%. Высокое потребление неадаптированных молочных продуктов (около 800 мл в сутки) значительно увеличивает потребление белка у детей первого года жизни, что ведет к нежелательному увеличению массы тела ребенка, нагрузке на почки. Избыточное потребление белка в грудном и раннем детском возрасте является фактором риска ожирения в будущем. Отмечено, что отказ от грудного вскармливания в подавляющем большинстве случаев не был обоснованным.

При невозможности грудного вскармливания необходимо обеспечить максимально полноценную нутритивную поддержку ребенка, то есть должны использоваться адаптированные смеси. В последние годы в адаптированные молочные смеси добавляют длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (ДЦПНЖК). По данным исследования, дети, получавшие детскую смесь, обогащенную ДЦПНЖК, имели достоверно лучшие результаты при оценке психомоторного развития, улучшалась острота зрения, нормализовалась двигательная активность.

В настоящее время существует доказательная база, позволяющая сделать вывод, что w-3 и w-6 полиненасыщенные жирные кислоты оказывают важное влияние на созревание нервной системы, на когнитивные, моторные и зрительные способности ребенка и должны быть обязательным компонентом смесей для искусственного вскармливания.

Результаты популяционных исследований, проведенных Институтом питания РАМН, свидетельствуют о крайне недостаточном потреблении и все более нарастающем дефиците витаминов (А, группы В, С и Е), микроэлементов (железа, цинка, йода) у значительной части населения Российской Федерации. Настораживает, что дефицит витаминов обнаруживается не только зимой и весной, но и в летне-осенние периоды. Вызывают тревогу данные о распространенности дефицита микронутриентов у беременных и кормящих женщин, новорожденных и грудных детей. Установлено, что обеспеченность витаминами у детей старшего возраста не превышает 20-40%, а белково-витаминный дефицит испытывают до 70% детей России.

В последние годы появилось много новых работ, изучающих влияние и долговременные последствия дефицита отдельных микронутриентов на рост, развитие и заболеваемость детей. По данным разных авторов, у детей с дефицитом железа нарушается миелинизация нервных волокон, что вызывает задержку передачи нервных импульсов, а также приводит к поведенческим нарушениям и снижению интеллектуального развития у детей. Длительный дефицит железа с признаками железодефицитной анемии вызывает необратимые изменения в психоневрологическом развитии ребенка. У таких детей отмечается задержка речевого развития, плохая координация, задержка моторного развития. Эти дети менее склонны общаться со сверстниками, у них снижена продолжительность концентрации и внимания, выражена пугливость.

Цинк необходим для нормального функционирования более 300 ферментов, регулирующих процессы митоза, синтеза ДНК и белка, экспрессии и активации гена. Физиологическая роль цинка в период быстрого роста и развития приобретает особую важность для внутриутробного роста плода, роста и развития детей первого года жизни. Дефицит цинка приводит к нарушению всех цинк-зависимых ферментов организма и нарушает состояние эпидермальной, желудочно-кишечной, репродуктивной и центральной системы организма.

Уже с первым прикормом ребенок должен получать обогащенные микроэлементами продукты. В последние годы появилось множество новых научных данных, демонстрирующих недостатки "домашнего" прикорма, который способствует развитию дефицита таких микронутриентов, как цинк, железо, витамины А, Е и группы В. Поэтому в новом документе ВОЗ (2002) отмечено, что продукты прикорма промышленного изготовления "должны использоваться в питании детей, если у матери есть средства и возможности их приобретения".

В дошкольном и школьном возрасте растущий организм ребенка нуждается в значительном количестве кальция. Один из источников Са - молоко и молочные продукты. Признаком недостатка Са могут быть неприятные ощущения в конечностях, судороги, мышечная слабость, повреждения зубной эмали. Белковое голодание может привести к задержке роста, падению иммунитета. Липиды - необходимый компонент для построения клеточных мембран, синтеза ряда гормонов, обеспечивающих защиту организма, являются энергетическим материалом. Для растущего организма необходим полноценный белок, поэтому количество животных белков в пище ребенка 3-4 лет составляет 70%, 5-10 лет - 60%, 10-17 лет - не менее 50% от их общего числа. Количество жиров (растительного и животного происхождения) составляет 5-10%.

В растительных жирах содержатся незаменимые ненасыщенные жирные кислоты. Суточное количество подсолнечного масла должно составлять для детей 6-7 лет - 10 грамм, 8-9 лет - 14 г, 10-11 лет - 15 г, 12-13 лет - 18г, с 14 лет - 20 г.

Из животных жиров у детей дошкольного возраста лучше усваиваются легкоплавкие (сливочное масло), чем тугоплавкие (баранина, свинина, говядина).

Углеводы в питании детей дошкольного возраста необходимы как энергетический материал, они способны накапливаться в организме в виде гликогена и при необходимости включаться в обменный процесс. 4-5 лет - 13-15 г/кг массы тела, 12-15 лет - 10 г/кг массы тела.

Соотношение белки/жиры/углеводы/ккал составляет:

7-11 лет - 2,5-3,0/ 2,5-3,0/ 12,0-13,0/ 70-80 ккал из расчета на 1кг массы тела в сутки или 1:1:4.

Излишек углеводов в питании детей угнетает аппетит к другим продуктам питания, увеличивает бродильный процесс в кишечнике, вызывая его вздутие, что способствует всасыванию недостаточно расщепленных веществ и аллергизации организма. Избыток углеводов приводит к ожирению, уменьшению двигательной активности ребенка, уменьшает сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям. Недостаток их способствует включению в энергетический процесс жиров, белков, появлению недоокисленных продуктов и возникновению ацидотического состояния в организме.

Современные дети питаются с общего стола. В продуктах для взрослых содержится больше соли и сахара, в них присутствуют красители (для улучшения внешнего вида) и консерванты, с которыми детскому организму справиться не под силу. В результате избытка сахара у малышей нарушается углеводный обмен, появляется кариес. Воздействие нитратов на центральную нервную систему может проявиться в раздражительности, агрессивности, расстройстве сна у малыша. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта, страдают почки. Питаясь с общего стола, дети начинают испытывать дефицит полноценных пищевых веществ и витаминов, которые имеют огромное значение для правильного развития всех органов и систем, влияют на умственные способности, устойчивость к инфекциям и неблагоприятным экологическим факторам.

Огромное значение имеет общая семейная установка в рациональном питании детей: образование родителей, неприятие вредных привычек в виде распитии крепких и спиртных напитков, табакокурении и т.д.

В настоящее время, в пищевом рационе детей увеличивается доля рафинированных белков и углеводов. Дети употребляют много жиров и консервированных продуктов. Имеет место несбалансированность питания по основным ингредиентам. Не учитывается то, что пища может быть источником сложных фармакологических эффектов из-за возможного наличия в ней пестицидов, металлоорганических соединений (ртуть, свинец, кадмий), микротоксинов, антибиотиков, гормонов (широко используемых в животноводстве). Практически не принимается во внимание лекарственно-пищевые взаимодействия. Особая проблема - распространенность среди подростков алкоголизма, курения, наркомании. Как по отдельности, так и в совокупности они прямо или опосредованно влияют на деятельность органов пищеварения, а в ряде случаев непосредственно оказывают повреждающее действие. Речь в первую очередь идет о лекарственных средствах, которые в комбинации с некоторыми веществами, в силу изменения фармакологических свойств, способны негативно воздействовать на центральную нервную систему и другие органы (печень, поджелудочная железа, пищевод, желудок). Влияние пищевых добавок отмечается и в поведении ребенка. Нежелательные поведенческие реакции - один из наиболее типичных проявлений аллергической реакции. Зависимость между повышенной активностью и пищевыми добавками в настоящее время установлена. Детскую повышенную активность часто вызывает синдром Джекилла-Гайда. Синдром Джекилла-Гайда - это детская почесуха, аллергическая реакция кожи, вызываемая главным образом пищевыми добавками. Дети с повышенной двигательной активностью - разрушители. Дерзкие выходки, резкие выпады против кого-либо без видимой на то причины. Многие дети в определенные моменты могут быть капризными, непослушными, озорными, но повышенная двигательная активность - это иное отклонение в поведении, чем непослушание. Большинство врачей считают, что многие проблемы у детей, от экземы до неадекватных поведенческих реакций, часто вызваны потреблением определенных видов пищи и пищевых добавок. Таким детям полезна диета, не содержащая никаких пищевых добавок.

Тартразин (Е 102) и другой желтый окислитель (Е110) входят в очень многие общеупотребительные продукты: от сладостей и шипучих напитков до колбасы и консервированного горошка. Согласно последним данным, у 59% гиперактивных детей организм чувствителен к глутамату натрия (Е 612). Чем больше различных пищевых добавок используется в пищевой промышленности, тем выше % детей с повышенной двигательной активностью. Если повышенная активность вызвана только аллергией, должны быть и другие ее симптомы - кожная сыпь, запоры или поносы, срыгивания, рвоты, боли в животе. Пищевую аллергию необходимо диагностировать в раннем периоде жизни ребенка. По мере роста ребенка обостряется чувствительность к пище, и это может привести к различным расстройствам здоровья в более старшем возрасте, а также в период взрослой жизни.

А теперь поговорим о кока-коле - излюбленном напитке как взрослых, так и детей. Активный ингредиент кока-колы - ортофосфорная кислота. Ее рН = 2,8. За 4 дня она может растворить ногти. Во многих штатах США дорожная полиция всегда имеет в патрульной машине 2 галлона Колы, чтобы смывать, при необходимости, кровь с шоссе после аварии. Колой очищается заржавевший болт, мотор машины, применяется для удаления коррозии с батареи автомобиля, можно очистить раковину и унитаз. Положите в тарелку с кока-колой стейк и через 2 дня его там не найдете. В состав колы входит Е 952 - цикламовая кислота и ее соли. Заменитель сахара цикламат - синтетический химикат, имеет сладкий вкус, в 200 раз слаще сахара, используется как искусственный подсластитель. Канцероген. Запрещен к использованию на территории США в 1969 году (доказано, что вызывает рак мочевого пузыря у экспериментальных крыс). В 1975 году запрещен в Японии, Южной Корее, Сингапуре. В состав колы входит и Е 951, аспартам - сахарозаменитель для больных сахарным диабетом. Аспартам вызывает отравление, головную боль, усталость, головокружение, тошноту, сердцебиение, увеличение веса, раздражительность, тревожное состояние, потерю памяти, туманное зрение, сыпи, боли в суставах, спазмы, слабость, потерю слуха. Аспартам может провоцировать опухоль мозга, эпилепсию, хроническую усталость, умственную отсталость и т.д.

Е338 - ортофосфорная кислота - пожароопасна и взрывоопасна. Вызывает раздражение глаз, кожных покровов. Применяется для изготовления кинопленки, керамики, стекла, удобрений, синтетических моющих средств, в металлургической промышленности: для очистки и полировки металлов и т.д.

Е211 - бензоат натрия - отхаркивающее средство, консервант пищевых продуктов, используется в производстве повидла, мармелада, кетовой икры, плодово-ягодных соков, полуфабрикатов. Продукты, содержащие бензоаты натрия и кальция не рекомендуются астматикам и людям, чувствительным к аспирину. Крестьяне Индии применяли кока-колу в борьбе с вредителями путем смешивания пестицидов с кок-колой. "Гремучая" смесь оказалась дешевле и эффективнее чистых пестицидов. Был спасен урожай хлопка. Замечено, что жучки, когда на них побрызгали раствором, становились вялыми и падали на землю. К тому же сахар привлекал красных муравьев, которые пожирали личинки вредителей.

Способы профилактики и коррекции дефицита микронутриентов:

- увеличение потребления населения богатых витаминами продуктов питания,

- обогащение массовых продуктов питания (хлебобулочные изделия, макаронные и кондитерские изделия, молочные продукты),

- витаминизация пищи в пунктах питания организованных коллективов (детские сады, школы, лечебно-профилактические учреждения, промышленные предприятия),

- прием поливитаминных препаратов.

Процедурный кабинет ООО «Гастро-плюс»
15 Апреля 2015 | Опубликовано в Дневной стационар | Просмотры: 385 | Комментарии: 0



     

Медицинский центр «Гастро-плюс» единственное в городе учреждение, в котором применяются новейшие методы лечения хронического панкреатита, ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), хронического холецистита, гастродуоденита и т.д.

В первый же день посещения медицинского центра после консультации специалиста пациент может получить  лечение. 

После каждой инъекции больной имеет возможность отдохнуть  в комнате отдыха.

Также в медицинском центре «Гастро-плюс» широко используется манипуляционное лечение кишечника по особым современным технологиям, которые нигде в городе больше не применяются.

Медицинский центр работает с 8:00 до 15:00 без выходных и перерывов. Приходите, мы будем очень рады помочь вам.








Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
06 Апреля 2015 | Опубликовано в Статьи | Просмотры: 727 | Комментарии: 0

Буторова Л.И., Логинов А.Ф., Токмулина Г.М.

 

 

 

 

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

 

учебное пособие для врачей в вопросах и ответах

 

 

 

 


 

Рецензенты:

Калинин А. В. доктор медицинских наук, профессор кафедры факультета усовершенствования врачей (ФУВ) Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М. Ф. Владимирского (МОНИКИ)

Тюрин В.П. доктор медицинских наук, профессор кафедры

 

 

 

 

 

В пособии в виде вопросов и ответов представлены современные научные данные, касающиеся этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. К особенностям изложения материала относится представление   информации в простой и доступной форме, удобной для решения повседневных задач в практической работе.

Пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, слушателей циклов специализации по гастроэнтерологии и терапии. Учебное пособие может быть использовано студентами старших курсов, ординаторами и аспирантами.

 

 

Сведения об авторах:

Буторова Людмила Ивановна – доцент кафедры поликлинической терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук

Логинов Алексей Федорович

Токмулина Галия Маликовна - доцент кафедры поликлинической терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук.

Адрес:121151 Москва Можайский вал, 11. Кафедра поликлинической терапии лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова


 

     В настоящее время гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) занимает лидирующее положение среди всей патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потеснив язвенную болезнь в общей структуре кислотозависимых заболеваний. Это дало основание выдвинуть на 6-й Европейской гастроэнтерологической неделе (Бирмингем, 1997 г.) следующее положение: «ХХ в. - век язвенной болезни, ХХI в. - век гастроэзофагеальной рефлюксной болезни».  

 

Что следует понимать под термином «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь?

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) определяется как  хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся  забросом в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, возникающим вследствие нарушений моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны и проявляющимся симптомами, беспокоящими больного, и/или развитием осложнений.

Термин «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» появился сравнительно недавно и, в определенной степени, сменил предшествующие названия «рефлюкс-эзофагит» и «рефлюксная болезнь», предполагавшими сочетание клинических проявлений и ассоциированных с ними морфологических изменений - рефлюкс-эзофагита - возникшего вследствие постоянного заброса в пищевод желудочного (кислый рефлюкс) или кишечного содержимого - желчи и панкреатического сока (щелочной рефлюкс).

 Хотя эти термины синонимичны, новое название - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - более широкое, так как, с одной стороны базируется на симптомокомплексе, вызванном забросом кислого желудочного содержимого в пищевод, без учета его макроскопических  изменений  (катаральное воспаление, эрозии, язвы). С другой стороны, даже при отсутствии типичных жалоб пациента (и/или атипичных жалобах), но  в случаях, если эндоскопически  выявляются признаки повреждения слизистой оболочки пищевода и регистрируется патологический пищеводный рефлюкс, у   врача есть основание для постановки диагноза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и проведения соответствующего лечения.  

Таким образом, исходя из выше приведенного определения  ГЭРБ,  возможно  диагностировать это заболевание на основании только лишь типичных симптомов, либо же на основании исследований, которые или подтверждают заброс содержимого желудка (например, по данным pH), или констатируют непосредственные эффекты рефлюкса (с помощью эндоскопии), или подтверждают типичные морфологические изменения слизистой оболочки пищевода (при проведении гистологического исследования, электронной микроскопии) при наличии типичных или атипичных симптомов, и/ или осложнений.

  В практической работе термином ГЭРБ следует обозначать все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод, независимо от того, развивается ли при этом воспаление слизистой оболочки пищевода или нет. При отсутствии макроскопических изменений слизистой оболочки пищевода при обычном эндоскопическом исследовании диагноз зависит от степени, в какой симптомы, вызванные рефлюксом, влияют на самочувствие больного.

 Решающее значение в формировании одной из современных концепций ГЭРБ сыграла Генвальская конференция 1997 г.: «ГЭРБ имеется у лиц, подверженных риску физических осложнений от гастроэзофагеальнога рефлюкса или испытывающих клинически значимое нарушение благополучного существования (качества жизни) из-за симптомов, связанных с рефлюксом, после адекватного подтверждения доброкачественной природы этих симптомов». «Физические осложнения» включают как местные пищеводные осложнения эзофагита, так и астму, аспирационную пневмонию, ларингит и другие клинические внепищеводные проявления, связанные с рефлюксом.

 

Как классифицируется ГЭРБ?

В 1999 r. ГЭРБ официально вошла в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра (рубрика К21) и подразделяется на ГЭРБ с эзофагитом (К21.0) - эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь и ГЭРБ без эзофагита (К21.1)эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь.

 

Зачем выделяют неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ)?

Выделение неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ) как варианта ГЭРБ связано, прежде всего, с тем, что наличие и выраженность типичных пищеводных симптомов не всегда совпадает с эндоскопическими проявлениями заболевания. Случаи эндоскопически негативной рефлюксной болезни характеризуются столь же частыми и тягостными симптомами болезни, что и ГЭРБ, осложненная рефлюкс- эзофагитом.

НЭРБ – это субкатегория ГЭРБ, характеризующаяся наличием вызванных гастроэзофагеальным рефлюксом клинических симптомов без видимых повреждений пищевода, выявляемых при проведении обычного эндоскопического исследования, и в отсутствии антисекреторной терапии в данный  момент.

НЭРБ -  наиболее частый вариант ГЭРБ, встречается у  60-70% пациентов с ГЭРБ (таб. 1). И только, примерно, треть больных с ГЭРБ страдают эзофагитом (линейные или сливные эрозии).

Таблица 1

Спектр проявлений ГЭРБ

рефлюкс-эзофагит

(30-40%)

 

Неэрозивная форма ГЭРБ

(60-70%)

  1. микроскопический эзофагит
  2. гиперсенситивный пищевод

Неосложненная

(35%)

Осложненная

(5%)

 

 

Среди больных с НЭРБ выделяют две подгруппы (таб.1):

1.     Пациенты, у которых при нормальной эндоскопической картине имеются характерные для ГЭРБ изменения показателей внутрипищеводного рН, а при гистологическом исследовании обнаруживаются признаки микроскопического эзофагита.

2.     Пациенты, у которых отмечается нормальный уровень рН в пищеводе (по некоторым данным, к таковым относится почти 50% пациентов с НЭРБ), однако наблюдается корреляция клинических симптомов с эпизодами физиологического пищеводно-желудочного рефлюкса из-за повышенной чувствительности слизистой пищевода к соляной кислоте и  растяжению желудка.

Неоднородность больных с неэрозивной формой ГЭРБ и частое сочетание ГЭРБ с нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка может служить одним из факторов, объясняющих неэффективность монотерапии ингибиторами протонной помпы (ИПП) у части больных. Полное купирование симптомов НЭРБ, как правило, достигается комбинированной терапией: ИПП (препарат выбора - рабепразол) и прокинетики (препарат выбора - тримебутин).

 

Можно ли рассматривать неэрозивную рефлюксную болезнь как начальную форму ГЭРБ?

Долгое время все формы ГЭРБ расценивались как последовательные этапы развития заболевания – неэрозивная форма, рассматривающаяся как «начальные» проявления, эрозивная или язвенная форма рефлюкс-эзофагита с его осложнениями – в качестве «развернутой» стадии болезни. Результаты наблюдений, имеющихся в настоящее время, позволяют считать, что эрозивная форма (рефлюкс-эзофагит) и неэрозивная форма ГЭРБ не имеют тенденции к самостоятельной трансформации одна в другую и могут существовать независимо друг от друга. Более того, ряд авторов предлагает выделять третью самостоятельную форму заболевания – пищевод Барретта.

Многообразие форм ГЭРБ обусловлено одновременным воздействием целого ряда факторов: генетическими особенностями пациентов, их повседневными привычками, а также комплексным влиянием окружающей среды, которые в совокупности определяют баланс между защитными свойствами слизистой оболочки пищевода и активностью повреждающих факторов.

 

Как классифицируется  рефлюкс-эзофагит у больных с ГЭРБ?

Наиболее часто в практической работе  пользуются Лос-Анджелесской классификацией (1994 г.). В её основу положена степень распространенности поражения слизистой оболочки пищевода, согласно которой выделяют 4 степени тяжести - А, В, С, D эзофагита (рис. 1).

 А - одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной не более 5 мм, ограниченные одной складкой слизистой оболочки;

 В - одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченные складками слизистой оболочки, причем повреждения не распространяются между двумя складками;

 С - одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченные складками слизистой оболочки, причем повреждения распространяются между двумя складками, но занимают менее 75% окружности пищевода;

 D - повреждения слизистой оболочки пищевода, охватывающие 75% и более его окружности.

Рис. 1. Лос-Анджелесская классификация ГЭРБ (1994 г.)

Какими терминами следует обозначать поражение пищевода в клиническом диагнозе ГЭРБ?

Термин «рефлюкс-эзофагит» с указанием степени поражения пищевода по Лос-Анджелесской классификации более предпочтителен, чем «эрозивный  эзофагит», поскольку отражает патогенез повреждения пищевода.

Кроме того, все большее признание получает мнение, что диагностика эрозий пищевода может быть различной степени точности, в зависимости от используемой технологии исследования. Например, у пациентов, у которых при эндоскопии не обнаружены эрозии, они могут выявиться при использовании специализированных методов исследования, таких как эндоскопия с увеличением. Точно так же у пациентов, у которых при эндоскопии с увеличением не визуализировано каких-либо аномалий, при  электронной микроскопии биоптатов слизистой оболочки пищевода  могут определяться признаки воспаления.

 

Что такое гастроэзофагеальный рефлюкс?

Гастроэзофагеа́льный рефлю́кс (англ. gastroesophageal reflux; синоним желудочно-пищеводный рефлюкс) — ретроградное продвижение содержимого желудка через нижний пищеводный сфинктер в пищевод. Впервые описан немецким врачом Генрихом Квинке в 1879 году.

 

Может ли желудочно-пищеводный рефлюкс встречаться у здоровых людей?

Да, может. Желудочно - пищеводный рефлюкс наблюдается у всех здоровых людей, преимущественно в дневное время, после или между приемами пищи, иногда может появляться во время ночного сна. Это естественное физиологическое явление, способствующее освобождению желудка от воздуха, проглоченного во время еды. В норме у здоровых лиц  эпизоды желудочной регургитации, вследствие спонтанного  расслабления нижнего пищеводного сфинктера, возникают достаточно редко и длятся не более 5-6 секунд, и не сопровождаются никакими неприятными симптомами или дискомфортом.

При нормальном гастроэзофагеальном рефлюксе слизистая оболочка пищевода обладает рядом механизмов, которые защищают ее от повреждения кислым содержимым желудка. К таким защитным механизмам пищевода относятся следующие:

 1. Барьер для  продвижения пищевого комка из желудка на уровне гастроэзофагеального соединения (запирательная функция кардии);

 2. Устойчивость слизистой оболочки пищевода к кислому забросу желудочного содержимого (водный слой, омывающий слизистую оболочку, активная секреция  бикарбонатов);

 3. Способность пищевода к самоочищению от частиц пищи и заброшенного содержимого желудка (первичная и вторичная перистальтика пищевода, нейтрализующий и очищающий эффекты слюны).

При нарушении какого-либо отдельного механизма или их дискоординации происходит увеличение частоты и продолжительности рефлюксов, особенно ночью. Болезнь развивается в  случае, когда агрессивные факторы содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки в том числе, соляная кислота, желчные кислоты, пепсин и другие компоненты дуоденального содержимого преобладают над механизмами защиты слизистой пищевода.  

 

Как желудочно-пищеводный рефлюкс связан с глотанием и продукцией слюны?

Заброс желудочного содержимого в пищевод часто стимулирует слюноотделение, и усиливает частоту и интенсивность глотательных движений. Слюна имеет нейтральный рН и способствует снижению кислотности желудочного рефлюксанта. Более того, проглоченная слюна инициирует развитие перистальтических волн в пищеводе, что приводит к его очищению от поступившего в него кислого желудочного содержимого.

У части больных ГЭРБ встречается так называемая «водная изжога» - избыточная саливация, вызванная стимуляцией пищеводного слюноотделительного рефлекса (раздражение n. vagus).

Возрасто-зависимое уменьшение выработки слюны приводит к снижению клиренса[1] пищевода и является одной из причин частого развития ГЭРБ у лиц пожилого и старческого возраста. У больных с синдромом Шегрена и у курильщиков количество вырабатываемой слюны уменьшается, изменяются её ферментативная  активность и химический состав, что увеличивает риск развития ГЭРБ у этой группы пациентов.

 

 

В каких случаях желудочно-пищеводный рефлюкс считается патологическим?

Патологическим называют рефлюкс в тех случаях, когда заброс желудочного содержимого в пищевод вызывает причиняющие беспокойство симптомы или осложнения, т.е. приводит к развитию  гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

 ГЭРБ развивается, начиная с момента истощения возможностей слизистой оболочки пищевода в отношении нейтрализации повреждающих компонентов забрасываемого содержимого, что приводит к появлению клинических симптомов,  функциональным нарушениям и  гистологическому повреждению слизистой оболочки пищевода различной степени выраженности (таб.2).

Таблица 2

Критерии  физиологического и патологического гастроэзофагеального

 рефлюксов

 

Критерии нормального

гастроэзофагеального рефлюкса

Критерии патологического

гастроэзофагеального рефлюкса

Наблюдаются обычно после приема пищи, очень редко ночью

Развиваются  не только после еды, но днем и ночью, общее число эпизодов рефлюкса ≥ 50

Продолжительность одного эпизода рефлюкса- несколько секунд

Продолжительность одного эпизода рефлюкса 5 минут и более

Невысокая частота и малая длительность рефлюксов в течение суток

Суммарная продолжительность рефлюкса в течение суток 90 мин и более

Нормальные показатели рН в пищеводе

Продолжительность рН < 4 не превышает 60 минут (5% от 24 часов)

 В пищеводе продолжительность рН < 4  составляет более 1-2 часов

Не приводят к появлению каких-либо дискомфортных симптомов

Сопровождаются характерными клиническими симптомами: изжога, ретростернальная боль, регургитация

Не вызывают повреждений слизистой оболочки пищевода

Приводят к повреждению слизистой оболочки пищевода

 

Восприятие рефлюксных эпизодов, которые могут или не могут трансформироваться в симптомы ГЭРБ, является комплексным процессом и зависит от характеристики рефлюксанта, состояния стенки пищевода (слизистой оболочки и сокращений мышц), уровня висцеральной чувствительности и возбудимости нейронов в задних рогах спинного мозга, а также от индивидуальных особенностей центральной интеграции периферических сигналов из эзофаго-гастральной зоны.

 

Как с современных позиций можно представить патогенез ГЭРБ?

С патофизиологической точки зрения ГЭРБ представляет собой многофакторное кислотозависимое заболевание с первичным нарушением двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.

Большое значение в формировании ГЭРБ имеет нарушение функции антирефлюксного барьера, которое может происходить по нескольким причинам:

1.     В результате увеличения числа эпизодов спонтанного (преходящего) расслабления НПС;

2.     За счет первичного снижения давления в нижнем пищеводном сфинктере;

3.     При полной или частичной его деструктуризации, например, при грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

Антирефлюксный барьер пищеводно-желудочного соединения

Антирефлюксный барьер пищеводно-желудочного соединения состоит из двух компонентов. Внутренний компонент нижнего пищеводного сфинктера (нижний пищеводный сфинктер - НПС) противодействует градиентам давления, вызванным действием гладкой мускулатуры желудка и пищевода. Наружный компонент - ножки диафрагмы (НД) противодействует градиентам давления, вызванным скелетной брюшной и дыхательной мускулатуры. Эти два компонента антирефлюксного барьера сокращаются и расслабляются одновременно.

 

Рис. 2. ГЭРБ: рефлюксный барьер

 Гастроэзофагеальный рефлюкс является результатом относительной или абсолютной недостаточности антирефлюксного барьера (таб. 3).

Таблица 3

Основные патогенетические механизмы развития

патологического рефлюкса при ГЭРБ

1

 Частые и длительные  спонтанно возникающие расслабления НПС

2

Снижение базального тонуса НПС и выравнивание давлений в желудке и пищеводе

3

Внезапное повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления в области НПС

4

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, приводящая к снижению исходного давления НПС

 

1.     Роль преходящих  расслаблений НПС в патогенезе ГЭРБ

Преходящее (транзиторное) расслабление НПС служит ведущим механизмом желудочно-пищеводного рефлюкса как у здоровых людей, так и у пациентов с ГЭРБ и способствует освобождению желудка от избыточно проглоченного воздуха во время еды. Клинически это проявляется отрыжками воздуха.

 У большинства больных ГЭРБ спонтанные эпизоды релаксации НПС возникают чаще, чем у здоровых. Во время таких эпизодов, длительность которых обычно превышает 10 с, давление в пищеводе становится чуть ниже давления в желудке и происходит заброс кислого желудочного содержимого в пищевод. При этом установлено, что транзиторные расслабления НПС у пациентов с ГЭРБ не  сопровождаются одновременной перистальтикой пищевода, которая  очищала бы его просвет от рефлюксанта.

 В тоже время доказано, что главным стимулом для преходящих расслаблений НПС является растяжение желудка. У пациентов с ГЭРБ прослеживается взаимосвязь между учащением спонтанных расслаблений НПС  с нарушенной моторной активностью желудка, с его замедленным опорожнением, приводящим к растяжению стенок органа.

 Преходящее расслабление нижнего сфинктера пищевода - это наиболее частый механизм возникновения рефлюкса при сохранении нормального тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС) у пациентов с  нетяжелыми проявлениями ГЭРБ. Частые и длительные релаксации НПС  способствуют появлению таких симптомов заболевания, как изжоги, отрыжки и срыгивания.

2.     Роль снижения тонуса НПС в патогенезе ГЭРБ

При ГЭРБ имеет место гипотония или даже атония НПС.

Тонус нижнего пищеводного сфинктера – это его мышечное напряжение, благодаря которому просвет пищевода в этой области перекрывается, и доступ содержимого желудка  в пищевод прекращается. Давление в области нижнего пищеводного сфинктера в покое у различных людей варьируется от 10 до 30 мм рт. ст., в зависимости от давления внутри желудка. Тоническое давление, создаваемое гладкой циркулярной мышцей НПС, усиливается при сокращении ножек диафрагмы во время вдоха и выдоха и в моменты, когда повышается внутрижелудочное давление, например, при  чихании, кашле, наклонах туловища. Кратковременное расслабление НПС при проглатывании пищи сопровождается перистальтической волной, которая закрывает и очищает просвет пищевода. За поддержание тонуса нижнего пищеводного сфинктера отвечают как собственные мышечные структуры, так и воздействия со стороны нервной системы (в основном со стороны блуждающего нерва через эффекторные нейроны метасимпатической нервной системы).  Давление в НПС регулируют энкефалины, гастроинтестинальные гормоны: соматостатин, холецистокинин, глюкагон, секретин, вазоактивный интестинальный пептид.

Причинами снижения тонуса НПС могут быть: 1) поражения блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете, ваготонии); 2) потребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кока-кола); 3)  прием лекарственных средств, в состав которых входит кофеин, антихолинолитики, спазмолитики, нитраты, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, теофиллин и др; 4) экзогенные интоксикации (курение, злоупотребление алкоголем), 5) ожирение.

3.     Роль  грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) в патогенезе ГЭРБ

Важную роль в сохранении нормального тонуса НПС и предотвращения возникновения гастроэзофагеального рефлюкса придают внешнему давлению, которое оказывают ножки диафрагмы на ту часть НПС, которая располагается в брюшной полости. Внешнее механическое давление со стороны диафрагмы существенно увеличивает давление в области НПС и служит дополнительной антирефлюксной защитой, например, при увеличении внутрибрюшного давления. Установлено, что у большинства больных ГЭРБ этот механизм оказывается нарушенным. Снижение механической поддержки сфинктера со стороны диафрагмы особенно часто выявляется у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

 Нарушение анатомической целостности желудочно-пищеводного соединения в связи с грыжей пищеводного отверстия, а также анатомические дефекты нижнего пищеводного сфинктера имеют большее значение в возникновении  ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом. Грыжа  пищеводного отверстия желудка разобщает внутренний НПС и НД. ГПОД приводит к укорочению сфинктера и ухудшению способности пищевода к клиренсу  кислоты после рефлюкса.

 Наличие грыжи пищеводного отверстия повышает агрессивность рефлюксанта. Так содержимое желудка может задерживаться в грыже пищеводного отверстия диафрагмы, а затем изливаться в проксимальные отделы пищевода во время очередного спонтанно преходящего расслабления нижнего пищеводного сфинктера. Крупные грыжи могут растягивать пищеводное отверстие диафрагмы, тем самым снижая способность ножек диафрагмы укреплять антирефлюксную преграду снаружи. Размер грыжи  является наиболее важным прогностическим факторов, определяющим степень тяжести возникающего эзофагита.

4.     Роль нарушений моторики пищевода и желудка в развитии ГЭРБ

Содержимое желудка, попавшее в пищевод, выводится с участием механизмов пищеводного клиренса, то есть первичной и вторичной перистальтики пищевода, а оставшиеся ионы водорода растворяются в слое жидкости, покрывающей слизистую оболочку пищевода, и постепенно нейтрализуются ионами бикарбоната слюны. В слюне также содержатся определенные факторы роста, в том числе эпидермальный фактор роста, трансформирующие факторы роста 6 и 8, способствующие восстановлению целостности слизистой оболочки пищевода.

 Некоторые состояния, например, курение сигарет и хроническая сухость слизистых оболочек могут снижать показатель рН слюны, что нарушает нейтрализацию кислоты и увеличивает продолжительность клиренса кислоты

 Нарушение перистальтики пищевода, например, отсутствие первичной перистальтики, а также  перистальтические волны низкой  амплитуды могут затруднять освобождение пищевода от рефлюксанта. Частота встречаемости перистальтической дисфункции прогрессивно увеличивается с нарастанием степени тяжести эзофагита. Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы также нарушает клиренс по механизму обратного заброса рефлюксного содержимого из грыжи пищевода.

 Важным кофактором патогенеза ГЭРБ являются нарушения моторной активности желудка - желудочная дизритмия. Особое значение имеют такие нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки как замедленная эвакуация пищевого комка из проксимального отдела желудка, нарушения антродуоденальной координации и дуодено-гастральный рефлюкс. Частота дуодено-гастральных рефлюксов возрастает пропорционально степени тяжести ГЭРБ.  В целом считается, что замедленная эвакуация пищи из желудка или повышенная его чувствительность к нормальному растяжению  могут вести к увеличению внутриполостного давления и росту частоты транзиторных преходящих расслаблений пищеводного сфинктера, стимуляции секреции кислоты, повышая тем самым агрессивные свойства рефлюксанта.

Нарушения моторно-эвакуаторной функции  верхних отделов желудочно-кишечного тракта создают условия для контакта агрессивного содержимого желудка со слизистой оболочкой пищевода, возникновения морфологических изменений и клинических проявлений болезни.

Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ - это кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов  пищеварительного тракта.

Немаловажную роль в развитии моторных нарушений пищевода и желудка, лежащих в основе развития ГЭРБ, отводится дисбалансу парасимпатического и симпатического звеньев нервной регуляции органов  желудочно-кишечного тракта.  Вегетативная регуляция моторно-эвакуаторной активности органов эзофагогастродуоденальной зоны осуществляется с участием  рецепторов (холинергических, адренергических, дофаминергических, серотониновых, мотилиновых, холецистокининовых) метасимпатической нервной системы.

5.     Роль «агрессивности» компонентов желудочного содержимого в развитии ГЭРБ

С усугублением тяжести течения ГЭРБ растет количество смешанных кислотно-билиарных рефлюксов. Такая закономерность может указывать на важность состава рефлюксанта в развитии ГЭРБ. Основными компонентами, оказывающими  повреждающее воздействие на слизистую оболочку пищевода, являются соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин и панкреатические ферменты (таб.4).

Таблица 4

Состав рефлюксанта при смешанных кислотно-билиарных рефлюксах

 

Уровни рН

Компоненты

рН 1-2

соляная кислота

рН 2-4

пепсин

лизолецитин

коньюгированные желчные кислоты

рН  ≥4

неконьюгированные желчные кислоты

трипсин

 

При низких значениях рН основными повреждающими факторами являются соляная кислота, лизолецитин, пепсин и тауриновые конъюгаты желчных кислот.

 При нейтральных или щелочных значениях рН на слизистую оболочку воздействуют  неконьюгированные желчные кислоты и трипсин панкреатического сока.

 Механизм повреждающего действия рефлюксанта заключается в разрушении слоя слизи над эпителием слизистой оболочки пищевода, а также в повреждении клеточных мембран, мембран органелл (митохондрий) эпителиоцитов и межклеточных контактов.

У пациентов с эндоскопически негативной ГЭРБ  клинические симптомы возникают в результате формирования висцеральной гиперсенситивности («гиперчувствительный пищевод»). В развитии висцеральной гиперчувствительности (снижение порога восприятия  химических и механических воздействий или более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге восприятия)  основную роль играет  чрезмерная проницаемость слизистой оболочки пищевода для  Н+  ионов.

 

Как связаны ГЭРБ и H. pylori-инфекция?

Отвечая на этот вопрос, следует привести положения Маастрихтского консенсуса IV (2012 г) по диагностике и лечению H. pylori.

 Положение 5. В среднем инфицированность H. pylori не влияет на тяжесть, рецидивирование симптомов и эффективность лечения ГЭРБ. Эрадикация H. pylori не вызывает обострения ГЭРБ и не снижает эффективность лечения.

Уровень доказательности 1а

Степень обоснованности рекомендаций А

Положение 6. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о наличии отрицательной связи между распространенностью H. pylori и тяжестью ГЭРБ и заболеваемостью аденокарциномой пищевода.

Уровень доказательности 2а

Степень обоснованности рекомендаций В

 

Какие факторы предрасполагают к ГЭРБ?

К факторам, предрасполагающим к ГЭРБ,  относятся: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; курение; употребление алкоголя (больше 70 мл в неделю в пересчете на чистый спирт) повышенное внутрибрюшное давление (избыточный вес, беременность); прием лекарственных средств, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера (нитраты, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, антихолинэргические препараты, теофиллин).

Риск ГЭРБ повышен у больных со склеродермией, хроническими респираторными заболеваниями, у пациентов психиатрических клиник и домов престарелых, у лиц со сниженным интеллектом и у больных, длительно находящихся в лежачем положении. Все факторы риска одинаково часто встречаются при НЭРБ и ЭРБ.

 

Почему ГЭРБ часто встречается у пациентов пожилого возраста?

Причинами широкого распространения ГЭРБ среди пожилых  являются нарушение двигательной функции пищевода, уменьшение нейтрализующей роли слюны, снижение защитных свойств эпителия слизистой оболочки пищевода (выработка слизи, бикарбонатов, простагландинов), частое использование медикаментов, снижающих тонус НПС. У пациентов пожилого возраста в качестве агрессивного фактора чаще выступает не столько соляная кислота, сколько желчь.

 

Какие синдромы характерны для ГЭРБ?

Клинические проявления ГЭРБ отличаются широким спектром симптомов и характеризуются значительной вариабельностью частоты, интенсивности и продолжительности их возникновения. Проявления ГЭРБ группируют на пищеводные синдромы (с повреждением или без повреждения пищевода) и внепищеводные синдромы с установленной или предположительной связью с ГЭРБ (таб. 5).

 Первый включает симптомокомплекс типичных проявлений рефлюкса (изжога, отрыжка, срыгивания), боль в груди, вызванную рефлюксом, и синдромы, обусловленные поражением пищевода, включая эзофагит (эрозивная форма ГЭРБ), стриктуры, пищевод Баррета.  К внепищеводным рефлюкс-синдромам относятся кашель, ларингит и бронхиальная  астма, с доказанной связью с рефлюксом, а также другие проявления, предположительно связанные с рефлюксом.

Таблица 5

Синдромы РЭРБ

Пищеводные синдромы

Внепищеводные синдромы

Симптоматические синдромы

Синдромы с поражением пищевода

Доказанная причинно-следственная  связь

Предполагаемая причинно-следственная связь

ü    Типичный рефлюкс-синдром

ü    Релюкс -синдром с болью в груди

ü    Рефлюкс-эзофагит

ü    Стриктура после заживления рефлюкс-эзофагита

ü    Эзофагит Баррета

ü    Рак пищевода

ü   Рефлюкс-синдром с кашлем

ü   Рефлюкс-синдром с ларингитом

ü   Рефлюкс-синдром с бронхиальной астмой

ü   Рефлюкс-синдром с кариесом

ü    Фарингит

ü    Синусит

ü    Идиопатический пнеквмосклероз

ü    Рецидивирующий средний отит

 

Важно помнить о том, что патологический заброс содержимого желудка может сопровождаться повреждением и симптомами со стороны органов, расположенных выше и позади пищевода, зачастую приводя к необходимости лечения таких пациентов не только у гастроэнтерологов и терапевтов, но и у оториноларингологов, пульмонологов, кардиологов, аллергологов.

Несмотря на то, что пищеводные и внепищеводные проявления ГЭРБ могут присутствовать одновременно, в большинстве случаев у пациентов наблюдается преоблавдание какой-либо одной  группы симптомов. У пациентов пожилого и старческого возраста  чаще встречаются внепищеводные проявления ГЭРБ.

 

Какие жалобы наиболее типичны для пациентов с ГЭРБ?

Кардинальным симптомом ГЭРБ является изжога. Изжогой называется чувство жжения за грудиной, которое в типичной ситуации распространяется от эпигастрия до вырезки грудины (однако пациенты при рассказе о своих ощущениях редко дают такое классическое описание). Это самая частая жалоба, её предъявляют  как минимум  75% больных с данным заболеванием. Изжога чаще возникает после еды, в ночное время или при наклонах туловища вперед.

Для пациентов с ГЭРБ характерны жалобы на срыгивания, т.е. ощущения  заброса содержимого желудка в рот или гортанную часть глотки (регургитация).  Наиболее частыми факторами, способствующими возникновению регургитации, являются горизонтальное положение больного, сгибание туловища и физическая нагрузка, приводящая к повышению внутрибрюшного давления. Часто пациенты с ГЭРБ жалуются на кислый  привкус в ротовой полости, отрыжки кислым или горьким, внезапные приступы сильного слюноотделения. Отрыжка, также как и изжога, усиливается после употребления острой и жирной пищи, шоколада, кофе, алкоголя, газированных напитков, после курения.

Ощущение затруднения прохождения пищи по пищеводу, «кола» или «комка» за грудиной (дисфагия) у больных ГЭРБ чаще всего возникает при употреблении жидкой пищи, тогда как пассаж плотной пищи по пищеводу не нарушен, т.е. для этого заболевания характерна так называемая парадоксальная дисфагия. Дисфагия, как правило, появляется при осложненном течении ГЭРБ, например, при развитии эрозивно-язвенного эзофагита или пептической стриктуры пищевода. Дисфагия обычно сочетается с жалобами на боль при глотании и прохождении пищи по пищеводу (одинофагия).

Частым проявлением данного заболевания является ретростернальная боль. Боль иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки  и может имитировать стенокардию. Для дифференциальной диагностики генеза болей важно  установить, что провоцирует и купирует боли. Для эзофагеальных болей характерна их связь с приемами пищи, положением тела и купирование  приемом  щелочных минеральных вод и антацидов.

 Примерно две трети больных с симптомами рефлюкса жалуются на боль и дискомфорт в верхних отделах живота. У некоторых  пациентов боль в эпигастрии является главной жалобой, в таких случаях проводится дифференциальный диагноз с язвенной болезнью и функциональной диспепсией.

Многие больные с ГЭРБ предъявляют жалобы, характерные для синдрома раздраженной кишки (СРК). Такое перекрывание симптомов предполагает, что оба заболевания могут являться частью спектра более обширной патологии, отражающей разнообразие и единство проявлений функциональных моторно-эвакуаторных расстройств желудочно-кишечного тракта.

 

Как чаще всего интерпретируется пациентами термин «изжога»?

Изжога воспринимается большинством пациентов как мучительное чувство жжения различной интенсивности и продолжительности за грудиной и/или «под ложечкой», распространяющееся снизу вверх, иногда сопровождающееся ощущением кислоты и/или горечи в  глотке и во рту, нередко связанное с чувством перенаполнения в эпигастрии, возникающее натощак или после еды.

 

Насколько значим симптом изжоги в диагностике ГЭРБ?

В соответствии с существующим положением (Генвальская конференция, 1998 г.), если изжога является главным или единственным симптомом, то у 75% индивидуумов  она связана с ГЭРБ, так как гастроэзофагеальный рефлюкс – наиболее распространенная причина изжоги.  Наличие ГЭРБ можно предположить, если изжога беспокоит пациента 2 дня в неделю и более.

 

Почему у пациентов с ГЭРБ возникает изжога?

Считается, что главным в механизме данного симптома при ГЭРБ является раздражение слизистой оболочки пищевода кислотой и пепсином, причем решающим фактором являются частота, интенсивность и продолжительность кислотных забросов, процент времени с рН< 4.

 Кроме того, имеются данные, что симптом изжоги может быть вызван компонентами пищи, забросом желчи или механическим перерастяжением пищевода, а сам пищевод, вернее его продольные мышечные волокна, при ощущении больным изжоги заметно сокращаются.

Рефлюкс желчи (желчных кислот) усиливает повреждения пищевода, вызванные кислотным рефлюктатом, а также  снижает эффективность купирования изжоги  ингибиторами протонной помпы.

 

Почему  пациентов с ГЭРБ беспокоят боли  и чувство тяжести в области желудка после еды?

Жалобы на боли в желудке, тяжесть, ощущение распирания в подложечной области после еды у пациентов с ГЭРБ  вызваны нарушениями моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта.  Эти симптомы укладываются в синдром функциональной диспепсии (ФД).

 Практический опыт показывает высокую частоту встречаемости ГЭРБ и ФД. Такая характерная для ФД жалоба, как тяжесть в подложечной области после еды, встречается у больных ГЭРБ даже чаще, чем её классический симптом – изжога. Кроме того, больные ГЭРБ   часто жалуются на   чувство  раннего насыщения и ощущение распирания в эпигастрии (симптомы характерные для ФД).

 Частое сочетание ГЭРБ и ФД связано определенной общностью некоторых патофизиологических механизмов данных заболеваний. Так, например, при ГЭРБ (особенно при эрозивной форме) также как и при ФД (cиндром эпигастральной боли) важную роль играет кислотно-пептический фактор (увеличение продолжительности времени снижения рН в пищеводе в течение суток при ГЭРБ и понижение показателей интрагастрального и/или интрадуоденального рН у больных с язвенноподобным вариантом ФД), а также растяжение желудка, повышение внутрижелудочного давления (при постпрандиальном дистресс-синдроме ФД), способствующими увеличению числа спонтанных расслаблений НПС (таб. 6).

Таблица 6

Общность патофизиологических механизмов ГЭРБ и ФД

Патофизиологические механизмы

ГЭРБ

ФД

Нарушение моторики

Увеличение числа спонтанных расслаблений НПС, понижение тонуса НПС, снижение пищеводного клиренса, повышение внутрижелудочного давления

Нарушение аккомодации, ослабление моторики антрального отдела, нарушение антродуоденальной координации

Висцеральная гиперчувствительность

+

+

Психологические факторы

+

+

 

 Нормализация моторики желудка и двенадцатиперстной кишки прокинетиками лучший способ профилактики эпизодов желудочно-пищеводного рефлюкса. Добавление к ИПП  тримебутина, воздействующего на патогенетические факторы как ГЭРБ, так и ФД, позволяет повысить эффективность лечения.

 

Каково значение симптома кислой регургитации в диагностике ГЭРБ?

Кислая регургитация (срыгивания) и/или кислая отрыжка, наряду с изжогой являются  характерными симптомами типичного рефлюксного синдрома. В её основе лежит кислый гастро-эзофагеальный рефлюкс, протекающий на фоне недостаточности обоих сфинктеров пищевода (нижнего и верхнего). Обычно у пациентов с «проксимальным» рефлюксом возникает легочная и ларингеальная симптоматика, маскирующая ГЭРБ.

 

Почему у пациентов с  ГЭРБ развиваются внепищеводные проявления заболевания?

У части пациентов с ГЭРБ в клинической картине заболевания преобладают внепищеводные рефлюкс-ассоциированные симптомы — сердечные, легочные, оториноларингологические, стоматологические (таб. 7), при этом у лиц с ранее установленным диагнозом ГЭРБ, особенно в случаях неадекватного лечения, вероятность развития супраэзофагеальных симптомов более высока.

 Механизмы при различных внепищеводных проявлениях ГЭРБ имеют сходные пути реализации. Они включают: прямое повреждающее химическое действие рефлюксата на ткани,  рефлекторный механизм, опосредованный вагусными влияниями, нарушение пищеводного клиренса за счет расстройства моторики. Атипичные проявления ГЭРБ  являются основной  причиной гиподиагностики и неправильной тактики ведения пациентов с ГЭРБ.

Таблица 7

Основные внепищеводные проявления ГЭРБ

Бронхопульмональные:

  • хронический непродуктивный кашель
  • астма
  • аспирационный пневмонит
  • интерстициальный легочный фиброз
  • ателектаз

Основные причины: стимуляция парасимпатических рецепторов дистальных отделов пищевода с развитием бронхообструкции (рефлекторная теория), или микроаспирация кислого желудочного содержимого (рефлюксная теория)

Отоларингологический синдром

  • хронический фарингит
  • хронический ларингит (в том числе дисфония)
  • ларингоспазм
  • Globus hystericus (ощущение инородного тела в глотке)
  • полипы голосовых связок и другие новообразования гортани
  • хронический средний отит

Основные причины: непосредственное воздействие кислого рефлюксанта на гортань и глотку при повторных регургитациях

Кардиальные:

  • некоронарогенные боли
  • нарушения ритма сердца

Основные причины:  диффузный рефлекторный спазм пищевода, гипертензия в зоне нижнего пищеводного сфинктера, застойная волна сокращений

Стоматологический синдром

  • Эрозии эмали зубов
  • Кариес
  • Периодонтит
  • Стоматит (поражение слизистой оболочки)

Основные причины: ацидификация слюны

 

 

Учитывая серьезные патогенетические изменения вне пищевода, возникающие при различных внепищеводных проявлениях ГЭРБ, особое значение приобретает правильная и своевременная диагностика последних. Эмпирическим путем установлено, что при лечении внепищеводных проявлений ГЭРБ для достижения стойкого эффекта требуется   более мощная и более длительная терапия (ИПП, прокинетики), чем при лечении пациентов с типичной клинической картиной заболевания. Существует предположение, что это определяется самой природой развивающихся при ГЭРБ внепищеводных проявлений и устойчивостью сформировавшихся при этом ваго-вагальных рефлекторных взаимоотношений.

 

Какие кардиальные симптомы возникают у больных с ГЭРБ и возможно ли их отличить  от коронарогенных повреждений?

Кардиальные симптомы при ГЭРБ, как правило, бывают следующими: боли за грудиной (имитирующие стенокардию) и транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. 

Считают, что примерно в 50% случаев загрудинная боль, не связанная с ИБС, обусловлена ГЭРБ. Так, по данным коронарографии почти у трети   пациентов с жалобами на загрудинные боли, патология сосудов сердца не выявляется, вместе с тем у значительной части таких больных обнаруживается ГЭРБ.

 Выделяют следующие механизмы возникновения загрудинной боли, связанной с рефлюксом: раздражение рецепторов слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым при его попадании в пищевод способствует нарушению его моторной функции, приводит к хаотическим непропульсивным сокращениям нижней трети пищевода, спазму его мышц, гипертензии мышц нижнего пищеводного сфинктера, которые могут быть причиной болевых ощущений за грудиной.

Следует иметь в виду, что  кардиальный синдром рефлюксного происхождения может быть связан и с повышенной висцеральной чувствительностью в эзофаго-гастральной зоне. Висцеральная гиперчувствительность, приводя к повышению возбудимости дорзальных столбов спинальных нейронов и/или нарушению центральных нервных процессов по обработке афферентной стимуляции, может самостоятельно вызывать избыточный мышечный ответ пищевода и появление боли за грудиной.  Поэтому лечение кардиальных проявлений ГЭРБ должно базироваться не только на длительном приеме ИПП, но и обязательно включать  препараты, уменьшающие висцеральную гиперсенситивность.

В практической работе необходимо учитывать, что клинически при ГЭРБ загрудинная боль может иметь двойственный характер, то есть псевдокоронарный и истинно коронарогенный, поэтому очень важно уметь их различать.

Так, боль, связанная со спазмом пищевода при ГЭРБ, может быть загрудинной локализации с иррадиацией в шею, спину, нижнюю челюсть, левую руку. Но подобная характеристика боли характерна и для ИБС (стенокардии). При обоих заболеваниях боль может иметь жгучий, сжимающий или раздирающий характер. Длительность ее при ГЭРБ  варьирует в широких границах: от нескольких минут (как при стенокардии) до нескольких часов. Поэтому главное расхождение стоит искать в факторах, обусловливающих боль, средствах для ее облегчения и в симптомах, сопровождающих эту боль (таб.8).

 Для развития пищеводной боли наибольшее значение имеют характер пищи, ее объем, положение туловища. Боль может вызываться острой, очень горячей либо очень холодной пищей и/или ее большим объемом. Она нередко сопровождается ощущением боли и комка в горле при глотании, провоцируется горизонтальным положением туловища либо наклонами вперед. Однако, как и при стенокардии, пищеводная боль иногда может возникать при физической или эмоциональной нагрузке, волнении. Но в отличие от стенокардической пищеводная боль, кроме нитроглицерина, как правило, устраняется изменением положения тела, уменьшается после глотка воды, принятия  спазмолитиков, или антисекреторных препаратов и антацидов.

 С другой стороны, во время приступа стенокардии за счет висцеро-висцеральных рефлексов могут наблюдаться отрыжка и тошнота, как и при загрудинной боли, связанной с ГЭРБ. Приступы стенокардии чаще всего сопровождаются чувством страха смерти, одышкой, слабостью, что отнюдь не характерно для пищеводной боли при ГЭРБ. Но следует иметь в виду, что боль, изначально возникшая как псевдокардиальная,  при нарушении функции пищевода может в ряде случаев приводить к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда через висцеро-висцеральный рефлекс.

Таблица 8

Основные клинические различия загрудинных болей пищеводного

и кардиального характера

Признак

Пищеводная боль

Кардиальная боль

Характер пищи

Есть зависимость

Нет зависимости

Наклоны туловища вперед, горизонтальное положение

Есть зависимость

Нет зависимости

Физические, эмоциональные нагрузки

Могут провоцировать

Как правило способствуют

Сопровождаются  тошнотой

редко

Могут за счет висцеро-висцеральных рефлексов

Сопровождаются страхом смерти, одышкой, слабостью

Не характерно

характерно

Купируются

Нитроглицерином, глотком воды, приемом антацидов, спазмолитиками

Чаще всего нитроглицерином

 

У пожилых людей нельзя исключить возможности сочетанного течения ГЭРБ и ИБС, поэтому в целях дифференциации эзофагеальных и коронарных загрудинных болей  нужно анализировать динамику ЭКГ или  проводить коронарографию. В любом случае течение ИБС у больных с ГЭРБ, вследствие дополнительного индуцирования рефлюксами коронароспазма и нарушений ритма, может существенно отягощаться.

Помимо псевдокоронарных болей к кардиальным проявлениям ГЭРБ относятся также транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. Наиболее частым нарушением ритма при ГЭРБ является экстрасистолическая аритмия. Следует отметить, что нарушения ритма, обусловленные ГЭРБ, всегда сочетаются с признаками вегетативной дисфункции: чувством страха, тревоги, жара или ознобом, головокружением, потливостью, одышкой, эмоциональной лабильностью. 

Механизм возникновения дисритмических проявлений ГЭРБ также опосредован возбуждением кислым рефлюксатом рефлексогенной зоны дистальной части пищевода с развитием висцеро-висцеральных рефлексов, моделирующихся через n. vagus и приводящих к коронароспазму и аритмиям.

Диагностическим фармакологическим тестом для боли стенокардитического характера является проба с нитроглицерином. В качестве препарата для фармакологического теста при ГЭРБ рекомендуется рабепразол (Хайрабезол®). Выбор препаратов этого класса обусловлен не только его высокой эффективностью при ГЭРБ, но и скоростью действия. Благодаря уникальным свойствам препарата эффект наступает очень быстро - через несколько часов после однократного приема стандартной дозы – 20 мг Хайрабезола (эффект первой дозы). Это свойство позволяет купировать кардиальные симптомы ГЭРБ в течение 24 часов после начала его применения, в отличие от других препаратов класса ИПП.

 

Как связаны между собой бронхиальная астма и ГЭРБ?

Одно из первых предположений о возможном наличии связи между расстройствами бронхолегочной системы и желудочно-кишечного тракта  было высказано более двух столетий назад. В 1802 г. Heberten описал случаи резкого затруднения дыхания после обильного приема пищи у больных бронхиальной астмой (БА). В дальнейшем было установлено, что у астматиков чаще, чем в популяции в целом, встречаются все классические симптомы ГЭРБ, в первую очередь, конечно, изжога. В частности, было показано, что у данной категории пациентов изжога регистрируется приблизительно в 70% случаев, причем только у 20% она  возникает преимущественно днем, а у 50% наблюдается как в дневные, так и в ночные часы. Следует отметить высокую распространенность среди больных, страдающих сочетанной патологией БА и ГЭРБ, грыж пищеводного отверстия диафрагмы (до 60%), рефлюкс-эзофагитов (до 42%).

Патогенез БА при ГЭРБ обусловлен:

-  1.прямым химическим повреждением бронхолегочной ткани рефлюктатом, приводящим к развитию экссудативного воспаления слизистой оболочки бронхов. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра;

- 2. стимуляцией рефлюктатом хеморецепторов пищевода, которая опосредована в основном рефлекторным вагусным влиянием, нарушением моторики пищевода с развитием бронхоконстрикции. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья;

- 3. индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода. Низкий рН в пищеводе или расширение пищевода могут привести к бронхоспазму посредством  раздражения  блуждающего нерва;

-  4. нарушением функции верхнего и нижнего пищеводного сфинктеров;

- 5.  изменением перистальтики пищевода;

- 6. нарушением координации глотательного рефлекса и закрытия голосовой щели во время глотания;

- 7. микроаспирацией кислого содержимого в дыхательные пути, ротоглотку, носоглотку, ротовую полость с развитием поражений органов и тканей.

С появлением рефлюкс-индуцированной БА формируется «порочный круг» - индуцированный рефлюксом бронхоспазм вызывает необходимость применения лекарственных препаратов (бета-адреномиметики, теофиллины), которые еще больше понижают тонус нижнего пищеводного сфинктера и стимулируют усиленную секрецию соляной кислоты в желудке. Кроме того, у больных БА растет градиент давления между грудной клеткой и брюшной полостью, что также способствует рефлюксу. Применение ингаляционных глюкокортикостероидов без спейсера[2] приводит к тому, что 80 % ингалируемой дозы попадает в желудок и тем самым усугубляет проявления гастро-эзофагеального рефлюкса.

В настоящее время накоплено достаточное количество фактического материала, свидетельствующего о том, что желудочно-пищеводный рефлюкс может выступать не только в роли триггера в патогенезе определенного числа случаев БА, но также может отягощать течение БА, возникшей под действием других эндогенных и экзогенных факторов. По-видимому, последний вариант наблюдается значительно чаще. Так или иначе, но в медицинской литературе появился термин "рефлюксиндуцированная бронхиальная астма", которым обозначают БА, в этиопатогенезе которой ГЭРБ играет ведущую роль.

В повседневной терапевтической практике на вероятную роль желудочно-пищеводного рефлюкса в развитии и утяжелении симптомов БА указывают следующие факторы: позднее начало астмы, усугубление симптомов астмы после еды, особенно при переедании, в положении лежа, при наклонах, после физической нагрузки, усиление симптомов в ночное время, совпадение приступов кашля, хрипов, диспноэ с симптомами гастро-эзофагеального рефлюкса (изжога, регургитация).

 Эффективное лечение ГЭРБ, прежде всего препаратами группы ИПП в сочетании с прокинетиками, реально влияет на течение БА и позволяет повысить контроль над «легочными проявлениями» ГЭРБ.

 

Каковы особенности кашля при ГЭРБ?

В структуре причин хронического кашля ГЭРБ составляет 10-21%. Кашель непродуктивный, усиливается в положении лежа на спине. У части пациентов хронический кашель является, чуть ли не единственным проявлением ГЭРБ.

Существует две основные теории, объясняющие развитие кашля при желудочно-пищеводном рефлюксе:

1)                  индукция вагусно-пищеводного трахеобронхиального кашлевого рефлекса.  Раздражение рецепторов слизистой оболочки дистальной части пищевода кислым рефлюксантом стимулирует опосредуемый парасимпатическими отделом кашель (ваго-вагальное рефлекторное влияние на бронхи)

2)                  стимуляция кашлевого рефлекса с рецепторов гортани и трахеобронхиального дерева при микроаспирации  содержимого пищевода.

В патогенезе кашля при ГЭРБ важная роль принадлежит развитию «порочного круга»: ГЭРБ может быть причиной кашля, но и кашель может быть причиной ГЭРБ. Использование ксантинов, антагонистов кальция, бензидиапинов, антихолинергических препаратов, глюкокортикостероидов может усилить симптомы из-за расслабления нижнего пищеводного сфинктера.

Для диагностики атипично протекающей ГЭРБ с кашлем проводят пробное лечение ИПП  (предпочтительнее -  Хайрабезол из группы рабепразола) и прокинетиками (препарат первого выбора - тримебутин). В случае достижения положительного результата (уменьшение или исчезновение кашля) лечение продолжают с целью устранения патологического рефлюкса и попадания рефлюксанта в респираторную систему. При получении сомнительных результатов проводят дифференциальную диагностику, построенную на комплексной клинико-инструментальной оценке.

 

В чем заключаются особенности поражения ЛОР-органов у пациентов с ГЭРБ?

В 4-10% случаев патология ЛОР-органов имеет рефлюксиндуцированный патогенез.  Поражения слизистой оболочки ротоглотки и гортани встречаются у пациентов с ГЭРБ в 2-3 раза чаще, чем у лиц без этого заболевания.  При этом патологические изменения наблюдаются и в носовой полости, и в гортани, и в глотке, что клинически соответствует появлению ринитов, синуситов, ларингитов, может проявляться преходящей или постоянной хронической дисфонией, срывами голоса, болями в горле, избыточным слизеобразованием в гортани.

 О возможной связи респираторных расстройств с желудочно-пищеводным рефлюксом следует думать при развитии клинических проявлений преимущественно в ночное время или в горизонтальном положении, торпидности течения и резистентности  к стандартной терапии.

 Характерной особенностью рефлюксиндуцированного ларингита является локализация воспалительного процесса преимущественно на задней стенке гортани и в области черпалонадгортанной складки. Одновременно могут обнаруживаться так называемые певческие узелки, отек Рейнке[3], контактные язвы и гранулемы, стеноз гортани и пароксизмальный ларингоспазм.

 В патогенезе изменений респираторного тракта ведущую роль играют проксимальные рефлюксы, приводящие к постоянным забросам желудочного содержимого в верхние отделы пищевода, носовую полость, гортань, трахею и глотку с формированием хронических воспалительных изменений в последних. Хроническое раздражение слизистой оболочки гортани соляной кислотой, особенно у курильщиков, может привести к развитию рака гортани  Лечение ГЭРБ антисекреторными  средствами и препаратами (предпочтительно группы рабепразола - Хайрабезол), нормализующими моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта (предпочтительно, тримебутин), значительно уменьшают выраженность респираторных нарушений.

 

Как часто у больных ГЭРБ поражается полость рта?

Поражения полости рта у больных с ГЭРБ встречаются достаточно часто.  К стоматологическим проявлениям ГЭРБ относятся:  1) поражение мягких тканей (афты слизистой оболочки полости рта, изменения сосочков языка, жжение языка); 2) воспалительные заболевания тканей пародонта (гингивиты, пародонтиты); 3) поражение твердых тканей зубов (эрозии эмали, кариес); 4) галитоз (неприятный запах изо рта). При длительном течении ГЭРБ у пациентов появляются жалобы на ощущение сухости в ротовой полости, жжение и/или боль в языке, изменение вкусовой чувствительности языка.

 У пациентов с ГЭРБ часто на языке отмечаются обильный налет белого цвета,  гипертрофированность сосочков, чрезмерная складчатость, отпечатки зубов на боковых поверхностях.

 Выраженность изменений в полости рта у больных ГЭРБ зависит от степени ацидификации слюнной жидкости. На фоне постоянных кислотных забросов происходит снижение рН слюны ниже 7,0, уменьшение её вязкости. При этом слюна начинает оказывать повреждающее действие на слизистую оболочку полости рта и приобретает выраженные деминерализирующие свойства в отношении твердых тканей зубов с образованием в них полостей (кариеса).  

Слюна является регулятором общего количества микроорганизмов в ротовой полости. Изменения ее физико-химических свойств в результате гастроэзофагеального рефлюкса могут способствовать дисбиозу в полости рта и  появлению неприятного запаха изо рта, что значительно снижает качество жизни пациентов, особенно молодого возраста.

 Лечение ГЭРБ антисекреторными  средствами и препаратами, нормализующими моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта, значительно уменьшают выраженность стоматологических нарушений.

 

 К каким осложнениям может привести желудочно-пищеводный рефлюкс?

Среди осложнений желудочно-пищеводного рефлюкса выделяют пептические стриктуры пищевода (у 8-20% с эзофагитом), кровотечения (менее, чем в 2%), воспалительные полипы, псевдодивертикулы, метапластическую трансформацию Баррета, аденокарциному пищевода, а также в редких случаях перформацию с образованием фистул.

Эзофагит может быть причиной боли при глотании и, возможно, массивного, но обычно преходящего кровотечения.

Язвенный стеноз вызывает постепенно усиливающуюся дисфагию для твердой пищи. Но при сочетании этого симптома с похуданием, анемией, или кровотечением следует исключать злокачественную опухоль.

Пептические язвы пищевода характеризуются такого же типа болями,  как при язвенной болезни желудка, но обычно локализованы у мечевидного отростка или в верхней загрудинной области. Такие язвы заживают медленно, имеют тенденцию к рецидивированию и после лечения, как правило, оставляют стриктуру.

 

Всегда ли пациенты с ГЭРБ обращаются за медицинской помощью?

У большинства больных ГЭРБ протекает как хроническое заболевание и, возможно долгие годы или не проявляется никакими  симптомами, или симптомы носят слабо-выраженный характер и появляются эпизодически.

D.Castell образно сравнивал ГЭРБ с «айсбергом», «подводная» часть которого представлена большинством пациентов (70-80% больных) со слабо выраженными и/или редко возникающими симптомами заболевания. Эти больные чаще всего не прибегают к врачебной помощи, занимаясь самолечением. Среднюю, «надводную», часть айсберга составляют пациенты с более выраженными и/или постоянными симптомами, без осложнений, которые регулярно проходят амбулаторное лечение (20-25% больных с ГЭРБ). И вершину «айсберга» составляет небольшая группа больных (2-5%) с развившимися осложнениями в виде пептических язв, кровотечений, стриктур пищевода.

 

Как  диагностировать ГЭРБ?

Особенности клинической диагностики ГЭРБ обусловлены несколькими обстоятельствами.

 Во-первых, наличие типичных пищеводных симптомов не всегда совпадает с эндоскопическими проявлениями заболевания, что предопределило выделение эндоскопически негативной формы ГЭРБ – неэрозивная  рефлюксная болезнь (НЭРБ).

 Во-вторых, существующие атипичные клинические проявления, скрывающиеся под маской кардиальной, бронхолегочной патологии, ЛОР-заболеваний, также нередко сочетаются с эндоскопически позитивной или негативной картиной.

Диагноз ГЭРБ ставят преимущественно по клинической картине. Самый типичный и частый симптом – изжога. Однако при опросе важно использовать описательные термины, такие как «ощущение жжения, идущего от желудка или нижних отделов груди к шее», поскольку термин «изжога» разные люди понимают по-разному, и в разных культурах он имеет неодинаковое значение. Другой частый симптом – регургитация. Также при ГЭРБ встречаются отрыжка, одинофагия и внезапные приступы усиленного слюноотделения. Характерной особенностью симптомов ГЭРБ является их возникновение после приема пищи, или работы в наклонном положении, они исключительно редко возникают натощак или после физической нагрузки. Тщательная оценка симптоматики (прежде всего изжоги) значимо влияет на точность диагноза рефлюкса. Оценка длительности, частоты и выраженности симптомов, а также их влияния на качество жизни позволяет установить, действительно ли имеется ГЭРБ, и уточнить тяжесть заболевания, от чего, в свою очередь, зависит тактика лечения.

 К основным методам подтверждения диагноза ГЭРБ относятся рентгенологическое исследование пищевода, эзофагоскопия, суточное мониторирование внутрипищеводного рН, манометрическое исследование пищевода, импедансометрия пищевода (таб. 9,10).

Таблица 9

Методы исследования  для диагностики ГЭРБ

Методы исследования

Возможности метода

Суточное мониторирование рН в нижней трети пищевода

Определяет количество и продолжительность эпизодов, при которых показатели рН меньше 4 и больше 7, их связь с субъективными симптомами, приёмом пищи, положением тела, приёмом лекарств. Даёт возможность индивидуального подбора терапии и контроля эффективности действия препаратов.

Мониторинг рН показан тем больным, у которых диагноз остался неясным после эндоскопии и пробного лечения ИПП, особенно при подозрении на внепищеводные проявления ГЭРБ.

Рентгенологическое исследование пищевода

Выявляет грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, эрозии, язвы, стриктуры пищевода.

Эндоскопическое исследование пищевода

Выявляет воспалительные изменения пищевода, эрозии, язвы (оценка тяжести эзофагита по Лос-Анжелесской классификации) , стриктуры пищевода, пищевод Барретта, позволяет провести забор биоптатов для морфологического исследования.

Эндоскопическое исследование обладает высокой специфичностью, но не высокой чувствительностью, так как у большинства больных ГЭРБ протекает в неэрозивной форме

Манометрическое исследование пищеводных сфинктеров

Позволяет выявить изменение тонуса пищеводных сфинктеров.

Сцинтиграфия пищевода

Позволяет оценить пищеводный клиренс.

Импедансометрия пищевода

Позволяет исследовать нормальную и ретроградную перистальтику пищевода,  проксимальные и дистальные рефлюксы различного происхождения (кислые, щелочные, газовые).

Таблица 10

 

Диагностика внепищеводных проявлений ГЭРБ

I этап

Анкетирование

II этап

Обследование ЖКТ:
рН-мониторинг;
ЭГДС;
рентген пищевода и желудка;
УЗИ органов брюшной полости.

Обследование легких:
рентген грудной клетки;
исследование ФВД;
сцинтиграфия легких.

Обследование ССС:
ЭКГ;
велоэргометрия;
коронарография;
сцинтиграфия миокарда.

Обследование ЛОР-органов:
консультация отоларинголога;
ларингоскопия.

Обследование полости рта:
консультация стоматолога.

III этап

Тест с ингибитором протонной помпы

Примечание. ССС - сердечно-сосудистая система; ФВД - функция внешнего дыхания

Каков алгоритм обследования пациентов с респираторными симптомами ГЭРБ.

Для диагностики атипично протекающей ГЭРБ с респираторными проявлениями специально разработан алгоритм (рис.3).  Вначале тщательно анализируют анамнез, время и причины появления клинических симптомов (таб. 11).  В случаях ГЭРБ они возникают при наклонах, в горизонтальном положении, могут сопровождаться изжогой, отрыжкой, прекращаться при применении антацидов, глотке воды.

Таблица 11

Особенности легочной симптоматики при ГЭРБ

 

1

одновременное появление изжоги или болей в грудной клетке и легочной симптоматики

2

ухудшение состояния дыхательной системы после еды, переедания, употребления алкоголя

3

возникновение легочной симптоматики в горизонтальном положении, в ночные или ранние утренние часы – кислый вкус во рту в сочетании с легочной симптоматикой

4

появление астмы во взрослом возрасте при отсутствии аллергических реакций

5

ухудшение течения астмы при лечении эуфиллином

 

 Основой  дифференциального диагноза является пробное лечение  ИПП (предпочтительно рабепразол). В случае достижения положительного результата связь хронического респираторного заболевания с ГЭРБ считается доказанной.

 Однако, в некоторых случаях, для установления возможной патогенетической взаимосвязи, диагностики бронхолегочных заболеваний как возможного внепищеводного проявления ГЭРБ необходимо помимо стандартных методов диагностики последней (ЭГДС, суточная рН-метрия с целью установления корреляции между внепищеводных проявлений ГЭРБ и эпизодами рефлюкса) также использовать и специальные методики. Последние включают: рентгенографию грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания (бодиплетизмография, пневмотахометрия, компьютерная спирометрия, пикфлоуметрия), а также сцинтиграфию легких, позволяющую зафиксировать рефлюксиндуцированную микроаспирацию с высокой степенью чувствительности и специфичности.

Рис. 3 Алгоритм диагностики при респираторных проявлениях ГЭРБ

 

 

Каков алгоритм диагностики загрудинной боли при ГЭРБ?

Клинические проявления болей в грудной клетке, связанных с рефлюксом имеют определенные особенности (таб. 12).

Таблица 12

Особенности пищеводной загрудинной боли

1

Боли носят жгучий характер

2

Характерна загрудинная локализация без иррадиации

3

боли связаны с приемами пищи, перееданием, погрешностями в диете

4

Боли возникают при перемене положения тела (наклоны, горизонтальное положение)

5

Боли уменьшаются или проходят после приема антацидов или ИПП

6

Боли сочетаются с изжогой или дисфагией

 

Для подтверждения диагноза ГЭРБ и ИБС может быть проведено комбинированное мониторирование рН и ЭКГ. Усиление боли при физической нагрузке и сочетание её с эпизодами рефлюкса свидетельствуют о сочетанной патологии.

Для подтверждения ИБС разработаны собственные диагностические алгоритмы. Они включают выявление признаков поражения сердечно-сосудистой системы: по определению факторов риска (возраст. наследственность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и др.), объективным данным (гипертрофия левого желудочка, изменение тонов сердца), данным инструментальных методов обследования (суточное мониторирование ЭКГ, велоэргометрия, УЗИ сердца и сосудов, сцинтиграфия миокарда, коронарография), характерных для ИБС.

Рис. 4  Алгоритм диагностики при загрудинной боли

Наряду с использованием инструментальных методов в качестве простого диагностического теста можно провести фармакологическую пробу и пробное лечение с назначением препаратов из группы рабепразола.

Есть ли  при ГЭРБ специфические морфологические изменения слизистой оболочки пищевода?

Да есть. Анализ гистологической картины биоптатов слизистой оболочки пищевода у пациентов с ГЭРБ выявляет изменения ее эпителиального слоя. При катаральном эзофагите или небольшой продолжительности заболевания (до 1-2 лет) толщина эпителиального пласта может оставаться неизмененной. В норме клетки в шиповатом слое эпителия пищевода расположены очень плотно. При попадании избыточного количества кислоты в просвет пищевода происходит постепенное разрушение межклеточных соединений, что способствует проникновению кислоты между эпителиальными клетками. Разрушение части десмосом, способствующее расширению межклеточных пространств, является одним из самых ранних гистологических признаков ГЭРБ.

 Быстрое слущивание поверхностных слоев эпителия в просвет пищевода приводит к активной компенсаторной стимуляции герминативных клеток базального слоя эпителия, вследствие чего наблюдается его расширение - «регенеративная эзофагопатия». В норме сосочки базального слоя составляют небольшую часть от общей толщины эпителия. На фоне повышенной регенерации, при избыточном количестве кислоты в просвете пищевода, сосочки базального слоя эпителия располагаются ближе к его поверхности. Кислота, достигая сосочков, приводит к расширению капилляров и появлению так называемых «сосудистых озер». При дальнейшем воздействии агрессивных компонентов желудочного рефлюксата в этих местах появляются первые эрозии.

Наряду с выраженными дистрофически-воспалительными изменениями эпителия характерным морфологическим признаком рефлюкс-эзофагита является инфильтрация слизистой оболочки пищевода нейтрофилами. Специфические микроскопические изменения слизистой оболочки пищевода характерны как для ЭРБ, так и для НЭРБ. 

 В условиях низких значений рН на фоне желудочно-пищеводного рефлюкса данные клетки способны метаплазироваться в цилиндрический эпителий. Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается.  Появление специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия существенно повышает риск озлокачествления процесса. Главным диагностическим признаком кишечной метаплазии является наличие бокаловидных клеток, встречающихся при всех ее подтипах. Наличие специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия в биопсийном материале, взятом из любого участка грудного отдела пищевода, является основанием для постановки диагноза пищевода Барретта, который относится к предраковым состояниям.

 

Что такое пищевод Барретта?

Пищевод Барретта (синдром Барретта — Barrett’s syndrome) — это одно из серьёзных осложнений ГЭРБ.

 Пищевод Барретта - состояние пищевода, при котором в эпителиальной выстилке слизистой оболочки пищевода обнаруживается нехарактерный для нормы цилиндрический эпителий любой протяженности (который заменяет многослойный плоский эпителий, в норме покрывающий дистальную часть пищевода) и предрасполагает к развитию рака. Наличие в пищеводе метаплазированного цилиндрического эпителия, типичного для желудочно-пищеводного перехода и распространяющегося в проксимальном направлении – главный отличительный признак пищевода Баррета.

 Метаплазия клеток нижней части пищевода рассматривается, как состояние, вызванное хроническим кислотным повреждением. Но частота и выраженность изжоги не являются прогностическими факторами в отношении развития пищевода Барретта.

 Вероятность обнаружения кишечной метаплазии в выстеленном цилиндрическим эпителием пищеводе, тяжесть ГЭРБ и риск рака достоверно прямо зависят от протяженности метаплазии. Поэтому рекомендуется в эндоскопических описаниях фиксировать согласно Пражской классификации длину циркулярного сегмента (С) и максимальную протяженность (М) характерных изменений слизистой оболочки в сантиметрах.

 Пищевод Барретта обнаруживается примерно у 10 % пациентов, обратившихся по поводу изжоги от гастроэзофагеального рефлюкса, а в общей популяции — у 1 % населения. Он рассматривается, как предраковое состояние и ассоциируется с повышением риска частоты развития рака кардиоэзофагеальной зоны, аденокарциномы нижней трети пищевода. Самый высокий риск пищевода  Барретта  и прогрессирование до рака пищевода имеется у мужчин старше 50 лет. Дополнительные факторы риска - ожирение и курение.

 

Какой должна быть тактика врача в случаях выявления при эндоскопии признаков пищевода Барретта?

При выявлении при эндоскопии пищевода Баррета показано взятие нескольких биоптатов по краю метаплазированной слизистой с целью установления специализированной кишечной метаплазии, дисплазии или рака. Целесообразно брать биоптаты из четырех квадрантов, начиная с гастроэзофагеального соединения и проксимально каждые 1–2 см по проксимальному краю метаплазированной слизистой оболочки пищевода, которая имеет характерный красный цвет и "бархатный" вид, что и отличает ее от расположенного рядом тонкого, бледного, с глянцевой поверхностью плоского эпителия.

 Современные эндоскопические технологии облегчают диагностику пищевода Барретта. К ним относятся:

ü  хромоэндоскопия (при этом метаплазированный эпителий окрашивается метиленовым синим, толуидиновым синим, индигокармином, а многослойный плоский эпителий – раствором Люголя);

ü  флюоресцентная эндоскопия, технологии с высоким разрешением и увеличением;

ü  ультразвуковое эндоскопическое исследование.

Риск прогрессирования до рака повышен у лиц с пищеводом Барретта с поражением пищевода на протяжении более 3 см; по расчетам этот риск составляет 0,5% в год.

Изменения, похожие на происходящие в неопластической дисплазии, можно наблюдать в ткани, которая регенерирует в ответ на повреждение, и у врачей-патоморфологов могут возникать затруднения  в отличии невыраженной дисплазии пищевода от реактивных изменений, вызванных рефлюксивным эзофагитом. В этом случае исследование нужно повторить после заживления слизистой в результате лечения ИПП. При выявлении нетяжелой дисплазии следует в течение 6 месяцев проводить лечение ИПП, а далее необходима повторная биопсия, чтобы убедиться, что не пропущена тяжелая дисплазия. Если нетяжелая дисплазия сохраняется, показано продолжение приема ИПП с повторным обследованием еще через 6 месяцев, а затем один раз в год.

 Морфологи также часто расходятся во взглядах, как отличить выраженную дисплазию от внутриэпителиальной карциномы. При выявлении тяжелой дисплазии гистологические препараты должны быть изучены двумя независимыми морфологами, и при каких-либо сомнениях биопсию следует повторить. Примерно у 1/3 больных с тяжелой дисплазией имеется рак, при этом у 15-60% больных дисплазия прогрессирует до рака в течение 4-х лет, особенно в случаях мультифокальной дисплазии.

 После подтверждения диагноз тяжелой дисплазии больным без противопоказаний к операции нужно предложить экстирпацию пищевода. Альтернативная тактика – активное наблюдение (каждые 3 месяца) до выявления рака in siti, а затем хирургическое лечение (поскольку не во всех случаях дисплазия прогрессирует до рака), но такая тактика сомнительна. Если больной отказывается от операции или у него имеются противопоказания, можно прибегнуть к эндоскопическим вмешательствам.

 

Следует ли у всех пациентов с ГЭРБ проводить скрининг пищевода Баррета?

В настоящее время нет данных о том, что скрининг пищевода Барретта как-то влияет на смертность от аденокарциномы пищевода, так как почти у 40% пациентов с аденокарциномой пищевода отсутствуют хронические симптомы ГЭРБ.

 Кроме того, отсутствуют и убедительные доказательства, что скрининг всех подряд пациентов с ГЭРБ на пищевод Барретта с использованием эндоскопии приносит какую-либо пользу. Разумным компромиссом  при возникновении дискуссий (разногласий) между врачом и пациентом в отношении прогноза, риска, преимущества и последствий обследования, является проведение скрининга только у больных с высоким риском данной патологии.

Общепризнанные факторы риска пищевода Барретта включают: возраст старше 50 лет, мужской пол, белую расу, хроническую ГЭРБ, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, повышенный индекс массы тела, и внутрибрюшное распределение жира в организме.

 Эндоскопический скрининг на пищевод Барретта может быть оправдан на индивидуальной основе для пациентов с множественными факторами риска.

 Рекомендуемые интервалы эндоскопического контроля  пациентов ГЭРБ:

ü  без дисплазии 3–5 лет;

ü  дисплазия низкой степени 6–12 мес;

ü  дисплазия высокой степени (при отсутствии эрадикационного вмешательства) – 3 мес.

 

Какие основные задачи необходимо решать терапевту при ведении больного с ГЭРБ?

Основные задачи - выявление и быстрое купирование симптомов заболевания, поддержание долгосрочной ремиссии, снижение риска осложнений и улучшение качества жизни больных, страдающих ГЭРБ.

 Основной метод – медикаментозное лечение; хирургическое лечение применяется редко. Оперативное лечение рассматривается в качестве альтернативы длительному лекарственному поддерживающему лечению, особенно в случаях неэффективности ингибиторов протонной помпы.

 При определении стратегии лечения немаловажной является экономическая составляющая.

 

Нужно ли пациентам с ГЭРБ  рекомендовать специальную диету?

Какая-либо специальная диета для пациентов с ГЭРБ отсутствует, хотя и имеется целый ряд важных ограничений в режиме и характере питания. Больные с  рефлюкс-эзофагитом до эпителизации дефектов слизистой оболочки должны придерживаться стола № 1. В целом, при ГЭРБ необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • прекращение или ограничение приема алкоголя и газированных напитков;
  • исключение острой, очень горячей или холодной пищи;
  • ограничение по объему принимаемой пищи (регулярный прием пищи малыми порциями 3-4 раза в день);
  •  исключение еды всухомятку, приема большого количества жидкости во время еды, приема пищи на ночь (менее чем за 2 ч до сна), «перекусывания» перед сном и в ночное время, приема пищи лежа, лежания после еды;
  • необходимо отказаться или ограничить прием жиров, кофе, шоколада, зеленого лука и чеснока, мяты, томатов, цитрусовых, кислых фруктовых соков;
  •  в рацион нужно включать продукты, обладающие щелочной реакцией («пищевые антациды»): сливки, сметану, молоко, творог, паровые омлеты, отварное мясо, рыбу, птицу, растительное масло, белый хлеб.

  В рационе питания обязательно должны присутствовать продукты со сложными углеводами, такие, как картофель, макароны, каши и хлеб с отрубями. Данные крахмалистые продукты прекрасно снимают избыточную кислотность желудочного сока, быстро перевариваются и обладают отличной питательной ценностью. Кроме того, не рекомендуется пить много молока, которое способно облегчить изжогу, но одновременно стимулирует выработку соляной кислоты, провоцируя рефлюксы и изжогу через несколько часов.

 Согласно рекомендациям диетологов, при ГЭРБ следует исключить из своего повседневного рациона следующие продукты: любые напитки, содержащие кофеин (чай, кофе, кока-кола, пепси-кола и т.д.); шоколад; газированные напитки; острые соусы и приправы; цитрусовые фрукты; томаты; жирные блюда; кислые, острые и пряные блюда и приправы; алкогольные напитки; кислые соки из фруктов; белокочанная капуста в любом виде; редька; редис; бобовые (горох, фасоль, чечевица и др.); ржаной хлеб.

 Однако запрет на употребление вышеперечисленных продуктов не действует строго. То есть, можно понемногу употреблять продукты и блюда из них, если это не вызывает изжогу и ухудшение самочувствия. Если же какой-либо продукт вызывает изжогу, то его следует исключить из рациона питания. Таким образом, можно в умеренном количестве употреблять и шоколад, и кофе, и приправы и т.д. Однако не рекомендуется употреблять более 20 граммов животных жиров в сутки.

 

Что в себя включает понятие  «немедикаментозное лечение» ГЭРБ?

Немедикаментозное лечение ГЭРБ направлено, прежде всего,  на устранение значимых факторов риска заболевания. Традиционно рекомендуется целый ряд мер, направленных на устранение агентов, неблагоприятно влияющих на моторику пищевода или повышающих внутрибрюшное давление:

  • отказ от курения;
  • снижение массы тела при наличии избыточного веса;
  • сон с приподнятым с помощью подставок на 15-20 см головным концом кровати;
  • отказ от ношения тесной одежды, тугих поясов, ремней и корсетов;

·        избегание чрезмерной нагрузки на мышцы брюшного пресса;

·        воздержание от физических упражнений, связанных с наклонами туловища, поднятием тяжестей весом более 10 кг;

·        ограничение приема лекарственных препаратов, снижающих тонус НПС (нитраты, р-адреноблокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, антидепрессанты, теофиллин, прогестерон), а также средств, повреждающих слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные препараты, доксициклин, хинидин);

·        устранение явлений хронического запора.

Но в большинстве случаев выполнение приведенных рекомендаций бывает недостаточно, чтобы купировать симптомы заболевания и добиться полного заживления эрозий и язв слизистой оболочки пищевода. В подавляющем большинстве случаев пациенты с ГЭРБ нуждаются в медикаментозной терапии.

Какие лекарственные средства применяются для лечения ГЭРБ?

Для лечения ГЭРБ используют антисекреторные препараты, прокинетики, антациды.

Препаратами, наиболее эффективно устраняющими фактор кислотной агрессии, являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). ИПП быстро и надежно купируют симптомы  и обеспечивают заживление язв и эрозий при рефлюкс-эзофагите у большинства больных. Положительный эффект применения ИПП подтверждает диагноз ГЭРБ при типичных и атипичных проявлениях заболевания.

В сочетании с ИПП применяются прокинетики. Это способствует скорейшему опорожнению желудка, снижению внутрижелудочного давления и уменьшению риска возникновения гастро-эзофагеального рефлюкса. Назначение препаратов, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию желудка, особенно показано пациентам с неэрозивной формой ГЭРБ,  со слабокислотными (рН между 4 и 7) и слабощелочными (рН>7) рефлюксами.

Антациды имеют  вспомогательное значение в лечении ГЭРБ. Они могут лишь на время уменьшить клинические проявления болезни, но их эффект в заживлении рефлюкс-эзофагита сопоставим с эффектом плацебо.

 

Каков механизм антисекреторного действия ИПП?

ИПП - последнее поколение антисекреторных средств, они действуют непосредственно на протонную помпу париетальной клетки, ингибируя ее активность по перекачке водородных ионов в просвет желудочных желез. Препараты этой группы необратимо блокируют фермент Н+-,К+-АТФазу, кова

На сайте добавлены новые книги и статьи. 16.03.2015
16 Марта 2015 | Опубликовано в Общие | Просмотры: 244 | Комментарии: 0
Хроническая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным кардионейропатией.
16 Марта 2015 | Опубликовано в Общие | Просмотры: 1 | Комментарии: 0
Автор:  Елена Витальевна Мальцева



Сахарный диабет 2 типа (СД2) значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), основные патогенетические механизмы развития которых — гипергликемия, дисфункция эндотелия, нарушение реологических свойств крови и липидного обмена, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, АГ.
Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС) у больных СД2 обусловлено развитием микро- и макроангиопатий, которые являются патогенетическим субстратом для миокардиодистрофии, ИБС, диастолической дисфункции ЛЖ, ХСН [6]. Длительное течение СД2 приводит не только к атеросклерозу коронарных артерий, диабетической кардиопатии, но и к вегетативной нейропатии сердца и сосудов, нарушающей регуляцию ССС [19]. Серьезные осложнения, возникающие у больных СД2, — диабетическая периферическая полинейропатия [27, 28] и диабетическая автономная нейропатия, одним из проявлений которой является диабетическая автономная кардиальная нейропатия (ДАКН).
Цель данного обзора — обобщение данных о патогенезе, диагностике и лечении ДАКН у больных СД2 с ХСН.

Сахарный диабет второго типа.pdf

Книга посвящена актуальной проблеме современной медицины –
сахарному диабету 2 типа. В представленном издании отражены пре-
жде всего практические аспекты диагностики и лечения сахарного
диабета. Даны основные принципы рационального питания таких
пациентов, в том числе с ожирением, самоконтроля глюкозы кро-
ви, терапевтического обучения, назначения современных перораль-
ных сахароснижающих средств. Особое место уделено лечению новы-
ми средствами – аналогами глюкагоноподобного пептида-1, а также
началу и интенсификации инсулинотерапии с применением современных
аналогов инсулина. Имеется раздел, посвященный поздним осложнени-
ям диабета и их мониторингу. Данное руководство предназначено для
врачей общей практики, семейных врачей и терапевтов, а также широкого
круга медицинских работников, оказывающих помощь больным сахарным
диабетом 2 типа.

скачать (29,64 МБайт) 
16 Марта 2015
Просмотры (2) Скачивания (0) Комментарии (0) 
Помощь больным сахарным диабетом.pdf

Данное руководство – «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» – является пятым, обновленным и дополненным изданием. Руководство базируется на международном и отечественном опыте лечения СД, включая рекомендации Международной Диабетической Федерации (IDF 2005), Американской Диабетической Ассоциации (АDA 2011), Американской Ассоциации клинических эндокринологов (AACE, 2009), Международного общества по детскому и подростковому диабету (ISPAD, 2009), Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ, 2011), а также результатах завершенных международных (ADVANCE, ACCORD, VADT, UKPDS и др.) и отечественных рандомизированных клинических испытаний у больных СД, в которых участвовали многие российские клиники. В новом издании Алгоритмов нашли отражение изменения, касающиеся диагностики СД, формулировки диагноза при СД, индивиду ализации целевых значений гликемического контроля при СД 1 и 2 типа, стратегии сахароснижающей терапии при СД 2 типа, внесены уточнения по диагностике и лечению осложнений СД. Целью данного руководства является стандартизация и оптимизация оказания медицинской помощи больным СД во всех регионах России на основе доказательной медицины. Проект данного руководства неоднократно обсуждался на общероссийских конгрессах и форумах и получил одобрение абсолютного большинства специалистов. Рекомендации предназначены для эндокринологов и диабетологов, терапевтов, кардиологов, а также всех специалистов, принимающих участие в лечении больных СД.

скачать (5,09 МБайт) 
16 Марта 2015
Просмотры (3) Скачивания (0) Комментарии (0) 
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).pptx
скачать (5,60 МБайт) 
16 Марта 2015
Просмотры (2) Скачивания (0) Комментарии (0) 
Старение. Профессиональный врачебный подход..pdf

Продолжительность жизни в XXI веке неуклонно растет. Возможно, еще несколько десятилетий, и средний возраст пожилых людей будет выражаться числом 100. В этой связи меняется задача врачей. Вылечить от старения пока что нельзя. Зато вполне реально помочь человеку максимально долго сохранять качество жизни, трудоспособность и активность. Это возможно только при комплексном подходе к проблемам старения, требующем объединения специалистов разных медицинских специальностей. Именно такой подход демонстрирует коллектив авторов книги «Старение: профессиональный врачебный подход».

Книга понастоящему необходима лечебникам всех специальностей, чтобы не отвечать на вопросы пациентов сакраментальным «что же вы хотите, возраст!», и, безусловно, будет полезна самим пациентам, чтобы знать, какой помощи требовать от врачей.

Хроническая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным кардионейропатией.
16 Марта 2015 | Опубликовано в Общие | Просмотры: 281 | Комментарии: 0
Автор:  Елена Витальевна Мальцева



Сахарный диабет 2 типа (СД2) значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), основные патогенетические механизмы развития которых — гипергликемия, дисфункция эндотелия, нарушение реологических свойств крови и липидного обмена, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, АГ.
Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС) у больных СД2 обусловлено развитием микро- и макроангиопатий, которые являются патогенетическим субстратом для миокардиодистрофии, ИБС, диастолической дисфункции ЛЖ, ХСН [6]. Длительное течение СД2 приводит не только к атеросклерозу коронарных артерий, диабетической кардиопатии, но и к вегетативной нейропатии сердца и сосудов, нарушающей регуляцию ССС [19]. Серьезные осложнения, возникающие у больных СД2, — диабетическая периферическая полинейропатия [27, 28] и диабетическая автономная нейропатия, одним из проявлений которой является диабетическая автономная кардиальная нейропатия (ДАКН).
Цель данного обзора — обобщение данных о патогенезе, диагностике и лечении ДАКН у больных СД2 с ХСН.
Согласно современным представлениям, главную роль в развитии диабетической нейропатии играет хроническая гипергликемия [22]. Один из ведущих механизмов — активация полиолового пути и снижение активности натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы. Происходят усиление окислительного стресса, оказывающее прямое цитотоксическое действие на нервное волокно, задержка жидкости, отек миелиновой оболочки, дегенерация периферических нервов.
Гликозилирование белков приводит к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса, дисбаланс обмена жирных кислот — к ослаблению эндоневрального кровотока, выработка аутоиммунных комплексов вызывает угнетение фактора роста нервов [4, 7].
Диабетическая микроангиопатия vasa nervorum может изменить метаболизм синусового узла, проводящей системы сердца и стать причиной нарушений ритма и проводимости. Диабетическая нейропатия nervi vasorum коронарных сосудов лежит в основе дисфункции тонических свойств коронарных артерий, приводящей к нарушению кровоснабжения различных отделов миокарда [19].
Проявлениями ДАКН могут быть тахикардия покоя, фиксированный ригидный сердечный ритм, аритмия, ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия и инфаркт миокарда; возможны снижение толерантности к физической нагрузке, изменения ЭКГ (удлинение интервала QT, инверсия положительного зубца Т), дисфункция ЛЖ, отечный синдром, кардиореспираторная остановка, внезапная смерть [31, 36]. ДАКН является одним из факторов, способствующих прогрессированию ХСН.
При ДАКН нарушаются взаимоотношения симпатической и парасимпатической нервной систем и функционирование последней [8, 10]. Это приводит к тому, что вагус утрачивает свое сдерживающее влияние на ЧСС. Наблюдается фиксированная тахикардия, плохо поддающаяся терапии β-адреноблокаторами, которая в клинической практике называется ригидным пульсом. Она вызывает необходимость назначения больших доз b-адреноблокаторов. Вагусная денервация не только грозит фиксированной тахикардией, но и увеличивает риск внезапной коронарной смерти, в том числе остановки сердца при анестезиологическом пособии. По мере прогрессирования автономной нейропатии снижается активность и симпатического отдела нервной системы, что может сопровождаться исчезновением тахикардии.
На этой стадии отмечаются отсутствие тахикардии в ответ на функциональные пробы и эмоциональный стресс — так называемое денервированное сердце [19]. Симпатическая денервация приводит к развитию ортостатической гипотонии, которая может проявляться обмороками, головной болью и резким снижением трудоспособности в утренние часы. Снижается адаптация ССС к физическим нагрузкам. Кроме того, денервация сердца объясняет наличие у больных СД2 безболевой ишемии миокарда [15].
Методы диагностики ДАКН — исследование кардиоваскулярных рефлексов (пять стандартных тестов по D. J. Ewing) или вариабельности ритма сердца (анализ временны=х, частотных характеристик ритма), измерение корригированного интервала QT и его дисперсии, радионуклидное сканирование адренергических нейронов миокарда. Для оценки выраженности ХСН при ДАКН можно использовать ЭхоКГ, тест с шестиминутной ходьбой, шкалу Мареева [5, 36].
Клинические проявления ДАКН развиваются параллельно с другими поздними осложнениями СД2 [13].
Ранняя диагностика ДАКН очень важна, но в повседневной клинической практике она представляет некоторые сложности. Использование тестов D. J. Ewing у пожилых людей, находящихся на терапии кардиологическими препаратами (b-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ (ИАПФ) и др.) не всегда дает точный результат. Радионуклидное сканирование адренергических нейронов миокарда с I-метайодбензилгуанидином позволяет визуализировать окончания симпатических волокон, которыми богато снабжен миокард; площадь дефекта иннервации отражает распространенность нарушения симпатической активности и рассчитывается в процентах от площади миокарда ЛЖ в системе полярных координат. Применение метода ограниченно по причине высокой стоимости.
Распространенность ДАКН значительно различается по оценкам разных авторов. Данные о распространенности ДАКН среди больных СД2 варьируются от 10 до 100% [9].
Вопросы соотношения ДАКН и других форм диабетической автономной нейропатии, периферической полинейропатии остаются до конца не изученными.
ДАКН является признаком плохого прогноза.
В популяционном исследовании Hoorn у больных СД2 с нарушенными вследствие ДАКН вегетативными функциями риск смерти был почти в 2 раза выше, чем у лиц без ДАКН [30].
D. J. Ewing и соавт. (1980) впервые продемонстрировали 56%-ную смертность в течение 5 лет у больных СД2 с клинической стадией ДАКН против 15%-ного уровня смертности среди больных СД2 без ДАКН [12]. Метаанализ, проведенный D. Ziegler и соавт. [35], показал, что ДАКН является фактором риска смерти. За 5–8-летний период наблюдений смертность среди больных с автономной нейропатией составила 29% при 6%-ной смертности у пациентов без нее.
Неблагоприятный прогноз ДАКН становится особенно важным при безболевой ишемии и безболевом инфаркте миокарда. В исследовании Р. Valensi и соавт., продолжавшемся 4,5 года, зарегистрировано развитие серьезных кардиоваскулярных осложнений у 50% больных с ДАКН в сочетании с безболевой ишемией [32].
Неблагоприятным прогностическим фактором являются удлинение и увеличение дисперсии интервала QT, что ассоциируется с повышенным риском желудочковых аритмий и внезапной смерти [21].
Тахикардия покоя — также клиническое проявление ДАКН. С помощью анализа данных наблюдения больных в течение 3 лет авторы исследования Framingham продемонстрировали корреляцию между тахикардией покоя и смертностью вследствие ССЗ [23]. Наиболее тяжелое следствие ДАКН — внезапная смерть, потенциальными причинами которой могут быть желудочковые нарушения сердечного ритма, безболевой инфаркт миокарда, апноэ во сне, дисфункция ЛЖ и тяжелая ортостатическая гипотензия [34]. Таким образом, ДАКН не только резко снижает качество жизни, но и в ряде случаев является непосредственной причиной летальных исходов.
Проведенный анализ литературы отражает данные, полученные в ХХ веке. К сожалению, в последнее десятилетие интерес к исследованию этой проблемы уменьшился. Благодаря достижениям современной науки увеличилась продолжительность жизни больных СД2, и возросло количество пациентов, имеющих поздние осложнения этого заболевания, в том числе и ДАКН. Число больных ХСН также возрастает из года в год.
В настоящее время в качестве основных средств длительного лечения больных ХСН используют ИАПФ, диуретики, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы альдостероновых рецепторов, блокаторы рецепторов ангиотензина II, некоторые прямые вазодилататоры и негликозидные средства [11].
Более чем в 30 плацебоконтролируемых исследованиях, в которых принимали участие свыше 7000 больных, доказана способность ИАПФ увеличивать продолжительность и улучшать качество жизни, уменьшать потребность в госпитализации больных с дисфункцией ЛЖ. Кроме того, ИАПФ снижают симптомы ХСН, улучшают клиническое состояние и самочувствие больных.
Диуретики в настоящее время относятся к числу основных лекарственных средств, используемых в лечении ХСН.
Важным преимуществом диуретиков является то, что они вызывают субъективное улучшение быстрее других препаратов, используемых при лечении ХСН. Однако применение одних диуретиков не позволяет поддерживать стабильное клиническое состояние больных ХСН в течение длительного времени, поэтому требуется их назначение в комбинации с ИАПФ, b-адреноблокаторами и, в некоторых случаях, с сердечными гликозидами.
b-адреноблокаторы входят сейчас в схему стандартной терапии ХСН у больных СД2. Таким пациентам рекомендуются метопролол, бисопролол и карведилол, доказательные данные о которых были опубликованы еще в 1999–2001 гг. Позднее, в 2004 г., появились сведения о благоприятном влиянии небиволола на застойную сердечную недостаточность у пожилых больных [2].
Сердечные гликозиды остаются в числе средств лечения ХСН, хотя и не находятся, как 20 лет назад, во главе этого списка. Они имеют три основных механизма действия — положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный [18].
Используемые при лечении СД2 гипогликемические препараты также могут влиять на течение ХСН. Так, у больных ХСН в сочетании с СД2 включение в комплексную терапию метформина позволяет существенно улучшить клинико-функциональный статус. Эффективность и безопасность применения метформина у больных ХСН и СД2 были оценены в исследовании «Рациональная эффективная многокомпонентная терапия в борьбе с сахарным диабетом 2 типа».
Авторы отметили улучшение ФК ХСН по NYHA, качества жизни и показателей центральной гемодинамики, увеличение функциональных возможностей пациентов, уменьшение числа случаев декомпенсации ХСН и снижение степени активации симпатико-адреналовой системы. Такая динамика обусловлена наличием у метформина кардиопротективных свойств, что делает оправданным его применение у пациентов с СД2 и ХСН [14]. Однако применение бигуанидов у больных СД2 противопоказано при ХСН III–IV ФК по NYHA.
Исследования The UK Prospective Diabetes Study (1998) и Diabetes Control and Complications Trial (1993) [26] доказали зависимость развития осложнений СД2 от длительности заболевания и компенсации углеводного обмена.
Диагностировать и начинать лечение нарушений углеводного обмена необходимо как можно раньше, особенно учитывая феномен метаболической памяти [24, 33]. Установление надлежащего гликемического контроля у пациентов с СД2 не приводит к незамедлительному ослаблению прогрессирования микрососудистых осложнений.
Феномен метаболической памяти неоднократно моделировался на животных. В частности, у собак при нормализации гипергликемии микрососудистые осложнения диабета продолжали прогрессировать в течение 6 месяцев. В этот период у животных усиливались активность протеинкиназы С и неферментативного гликирования белков, окислительный стресс, которые вызывают, в том числе, метаболические нарушения в нейронах и оболочках нервных клеток.
Актуальной остается возможность использовать лекарственные препараты, влияющие на различные звенья патогенеза диабетической нейропатии. В данный момент наиболее широко распространены препараты a-липоевой кислоты и витамины группы В.
Исследования Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy (ALADIN), Symptomatic Diabetic Neuropathy (SYDNEY), ALADIN-I, ALADIN-II, ALADIN-III, Oral Pilot, SYDNEY-I, Neurological Assessment of Thioctic Acid in Neuropathy II, SYDNEY-II [3, 35] показали эффективность препаратов a-липоевой кислоты при лечении диабетической периферической полинейропатии. Основной механизм ее действия связан с угнетением окислительного стресса, восстановлением энергетического баланса в нерве, нормализацией энергообмена, устранением влияния свободных радикалов, восстановлением мембраны нервной клетки путем ингибирования глюко- и кетогенеза, нормализацией полиолового метаболизма. Препараты a-липоевой кислоты максимально эффективны при парентеральном применении с последующим переходом на поддерживающую дозу, принимаемую внутрь.
В исследовании Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie были изучены эффекты a-липоевой кислоты у больных СД2 с ДАКН. Лечение привело к статистически значимому улучшению состояния пациентов, увеличилась вариабельность сердечного ритма. Другие, менее крупные, исследования также выявили положительный эффект a-липоевой кислоты при автономной нейропатии. В работе Т. Танковой (София, 2000 г.) получена положительная динамика кардиоваскулярных тестов по D. J. Ewing под ее влиянием, в частности в 2,5 раза уменьшилось падение систолического АД при ортостатической пробе. В исследовании М. И. Балаболкина показана способность a-липоевой кислоты снижать вариабельность АД в течение суток [12].
Для лечения диабетической нейропатии широко используют препараты витаминов группы В. На основании данных многочисленных экспериментальных и клинических исследований доказано, что между распределением тиамина в глюкозозависимых клетках и расщеплением глюкозы существует непосредственная взаимосвязь [1, 17]. Прогрессирование осложнений СД2 связано с дефицитом тиамина. В ряде научных исследований показано, что концентрация тиамина в плазме снижается у 80% больных СД2. Дефицит тиамина связан с увеличением концентрации в плазме крови маркеров эндотелиальной дисфункции. У пациентов с СД2 наблюдается повышенное выделение малонового диальдегида (показателя активности перекисного окисления липидов) из мембран эритроцитов [29].
Отмечено терапевтическое воздействие нейротропных витаминов группы В на регенерацию поврежденных нервов. Одновременное применение тиамина, пиридоксина и цианокобаламина сопровождалось ослаблением проявлений неврологической симптоматики [4]. В 1952 г. синтезировано липофильное соединение бенфотиамин. Как показали K. H. Schreeb и соавт. [25], уровень тиамина в плазме примерно в 5–6 раз выше при пероральном введении бенфотиамина, чем после использования водорастворимой формы препарата. Проникая в нервную ткань, бенфотиамин активирует фермент деградации глюкозы — транскетолазу, а пиридоксин препятствует избыточному образованию конечных продуктов гликирования. Таким образом, действие лекарственных средств, содержащих бенфотиамин и пиридоксин, направлено на обрывание механизмов метаболической памяти. 
Эффективность витаминов группы В при диабетической полинейропатии подтверждена рядом исследований [17].
Выявлено улучшение функции вегетативной нервной системы на фоне приема препаратов: после 6-недельного приема частота обмороков уменьшилась в 5 раз [1]. При исследовании эффективности совместного применения витаминов группы В и a-липоевой кислоты при ДАКН препараты продемонстрировали синергетическое действие, сравнимые по эффективности результаты в улучшении показателей реакций при ДАКН и моторной функции желчного пузыря при гастроинтестинальной форме диабетической автономной нейропатии [16].
Изучали и влияние цитопротекторов (мельдония) на больных ХСН с ДАКН. По данным исследования [20], включение мельдония в комплексную терапию ХСН у пациентов с СД2 уменьшает степень выраженности оксидантного стресса, способствует снижению ФК ХСН, увеличивает толерантность к физической нагрузке, обладает антиангинальным эффектом и улучшает качество жизни пациентов.
Заключение
По мере совершенствования гипогликемических препаратов увеличивается продолжительность жизни пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2). Важной проблемой становятся поздние осложнения заболевания, одним из которых является диабетическая автономная кардиальная нейропатия (ДАКН). Данные о распространенности ДАКН значительно варьируются; исследований, посвященных распространенности ДАКН среди больных ХСН, единицы.
ДАКН не только снижает качество жизни, но может быть непосредственной причиной летальных исходов. Важна ранняя диагностика ДАКН, однако в повседневной клинической практике она затруднена.
Лечение ХСН у больных СД2, осложненным ДАКН, — непростая задача. Пациентам с ДАКН требуется назначение больших доз b-адреноблокаторов. Помимо основной терапии ХСН, желательна патогенетическая, направленная на нейропатию. Препараты a-липоевой кислоты показали эффективность при ДАКН, однако работ, посвященных этому вопросу, немного. Их внутривенное капельное применение у больных СД2 противопоказано при ХСН III–IV ФК по NYHA. Исследований, посвященных применению витаминов группы В у больных ХСН с СД2, осложненным ДАКН, также мало.
При оценке результатов комплексного лечения ХСН у больных с ДАКН важно учитывать и уменьшение ее клинических проявлений, которые можно выявить с помощью проб D. J. Ewing, и выраженность ХСН, определяемую с помощью ЭхоКГ, теста с шестиминутной ходьбой и шкалы Мареева.
Литература
Акарачкова Е. С. Мильгамма композитум в терапии невропатической боли // Фарматека. 2009. № 15. С. 79–82.
Александров А. А. Недостаточность кровообращения, сахарный диабет и бета-адреноблокаторы // Рус. мед. журн. Кардиология. 2007. Т. 15. № 9. С. 5–7.
Аметов А. С. Эффективность тиоктовой кислоты в лечении диабетической полинейропатии / А. С. Аметов, Т. Н. Солуянова // Рус. мед. журн. Эндокринология. 2008. Т. 16. № 28. С. 17–23.
Анциферов М. Б. Диагностика и лечение диабетической дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом в амбулаторной практике / М. Б. Анциферов, А. К. Волковой // Рус. мед. журн. Эндокринология. 2008. Т. 16. № 15. С. 994–999.
Блинов А. В. Диабетическая автономная нейропатия / А. В. Блинов, Т. В. Коваленко. URL:http://www.gramota.net/materials/1/2008/5/5.html  (дата обращения — 20.01.2014).
Болатчиев Х. Л. Хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет: распространенность, морфологические изменения / Х. Л. Болатчиев, Ф. Б. Болатчиева // Успехи совр. естествознания. 2006. № 1. С. 35–40.
Вёрткин А. Л. Диабетическая автономная нейропатия / А. Л. Вёрткин, О. Н. Ткачева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 15–35.
Воробьев С. В. Диагностика и лечение вегетативной дисфункции у больных с метаболическим синдромом и нарушениями углеводного обмена / С. В. Воробьев, Д. А. Кириченко, К. С. Караханян, А. И. Паленый // Лечащий врач. 2009. № 1. С. 64–66.
Галстян Г. Р. Лечение дистальной диабетической полинейропатии / Г. Р. Галстян, М. Б. Анциферов // Рус. мед. журн. 2000. Т. 8. № 4. С. 201–203.
Галстян Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение // Рус. мед. журн. 2002. Т. 10. № 27. С. 1266–1269.
Данилова Л. И. Сахарный диабет и его осложнения: клинические варианты диабетической нейропатии / Л. И. Данилова, Н. А. Ярошевич. URL:http://www.belmapo.by/downloads/endokrinologia/saharnij_diabet.pdf  (дата обращения — 10.01.2014).
Диабетическая автономная нейропатия: распространенность, патогенез, лечение / О. Н. Ткачева, С. А. Зорина, Э. Т. Хайбулина, Л. М. Ибрагимова [и др.]. URL: http://intensive.ru/php/content.php?group=3&id=938  (дата обращения — 10.01.2014).
Иванова С. Н. Значение комплексной диагностики диабетической кардиальной автономной нейропатии для прогнозирования высокого риска развития синдрома диабетической стопы и летальных исходов у больных сахарным диабетом. URL: http://www.dissercat.com/content/znachenie-kompleksnoidiagnostiki-diabeticheskoi-kardialnoi-avtonomnoi-neiropatii-dlyaprogn (дата обращения — 05.01.2014).
Лапина Ю. В. Эффективность и безопасность применения метформина у больных c хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2 типа. Результаты исследования РЭМБО — СД ХСН (Рациональная эффективная многокомпонентная терапия в борьбе с сахарным диабетом 2 типа) / Ю. В. Лапина, О. Ю. Нарусов, В. Ю. Мареев // Здоровье Украины. 2008. № 20 (1). С. 10–12.
Лупанов В. П. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение / В. П. Лупанов, В. Г. Наумов // Сердце. 2002. № 6. С. 276.
Мамедов М. Н. Сердечная автономная нейропатия — взгляд кардиолога. URL:http://www.medvestnik.ru/articles/serdechnaya_avtonomnaya_neyropatiya_vzglyad_kardiologa/  (дата обращения — 05.01.2014).
Мкртумян A. M. Мильгамма композитум — препарат выбора в лечении диабетической нейропатии / А. М. Мкртумян, С. В. Подачина // Рус. мед. журн. 2008. Т. 16. № 28. С. 1887–1891.
Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (III пересмотр) / В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов, А. В. Коротеев [и др.]. URL: http://www.cardiosite.info/articles/Article.aspx?articleid=10869&rubricid=5 (дата обращения — 20.01.2014).
Оруджева С. А. Оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. Опасности анестезии и возможности анестезиологического обеспечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы / С. А. Оруджева, А. А. Звягин // Новости анестезиологии и реаниматологии. 2006. № 3. С. 1–18.
Стаценко М. Е. Возможности применения милдроната у больных хронической сердечной недостаточностью c сахарным диабетом 2 типа и автономной кардиальной нейропатией / М. Е. Стаценко, С. В. Туркина, С. В. Беленкова // Рос. кардиол. журн. 2009. № 3. С. 69–75.
Строков И. А. Лечение диабетической полиневропатии / И. А. Строков, М. В. Новосадова, А. Н. Баринов // Рус. мед. журн. 2001. Т. 9. № 7. С. 314–317.
Abnormal function of C-fibers in patients with diabetic neuropathy / K. Ørstavik, B. Namer, R. Schmidt, M. Schmelz [et al.] // J. Neurosci. 2006. Vol. 26. N 44. P. 11287–11294.
Casellini C. M. Clinical manifestations and current treatment options for diabetic neuropathies / C. M. Casellini, A. I. Vinik // Endocr. Pract. 2007. Vol. 13. N 5. Р. 550–566.
Chaturvedi N. Metabolic memory in the autonomic neuropathy of diabetes: implications for pathogenesis and patient care // Circulation. 2009. Vol. 119. N 22. Р. 2865–2867.
Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: benfotiamine and thiamine mononitrate / K. H. Schreeb, S. Freudenthaler, S. V. Vormfelde, U. Gundert-Remy [et al.] // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1997. Vol. 52. N 4. Р. 315–320.
DCCT and EDIC: The Diabetes Control and Complications Trial and Followup Study. National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). URL: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/control/#DCCT (дата обращения — 04.10.2014).
Gorson K. C. Additional causes for distal sensory polyneuropathy in diabetic patients / K. C. Gorson, A. H. Ropper // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. Vol. 77. N 3. Р. 354–358.
Herman W. H. Underdiagnosis of peripheral neuropathy in type 2 diabetes / W. H. Herman, L. Kennedy // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. N 6. Р. 1480–1481.
Kempler P. Autonomic neuropathy: a marker of cardiovascular risk // Br. Diabetes Vasc. Dis. 2003. Vol. 3. N 2. P. 84–90.
Metabolic syndrome and 10-year cardiovascular disease risk in the Hoorn Study / J. M. Dekker, C. Girman, T. Rhodes, G. Nijpels // Circulation. 2005. Vol. 112. N 5. Р. 666–673.
Movahed M. R. Diabetes as a risk factor for cardiac conduction defects: a review // Diabetes Obes. Metab. 2007. Vol. 9. N 3. P. 276–281.
Predictive value of cardiac autonomic neuropathy in diabetic patients with or without silent myocardial ischemia / P. Valensi, R. N. Sachs, B. Harfouche, B. Lormeau [et al.] // Diabetes Care. 2001. Vol. 24. N 2. P. 339–343.
Said G. Diabetic neuropathy // Nat. Clin. Pract. Neurol. 2007. Vol. 3. N 6. P. 331–340.
Schmid H. Cardiovascular impact of the autonomic neuropathy of diabetes mellitus // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2007. Vol. 51. N 2. P. 232–243.
Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with antioxidant alpha-lipoic acid: a meta-analysis / D. Ziegler, H. Nowak, P. Kempler, P. Vargha [et al.] // Diabet. Med. 2004. Vol. 21. N 2. P. 114–121.
Vinik A. I. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy / A. I. Vinik, D. Ziegler // Circulation. 2007. Vol. 115. N 3. P. 387–397.
Источник: Журнал "Доктор.Ру" Кардиология Ревматология № 4 (92), 2014

К. Н. Аблина1, 2, С. В. Какорин3, А. М. Мкртумян2
1Консультативно-диагностический центр «Арбатский» ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр имени Н. И. Пирогова», г. Москва
2Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова
3Городская клиническая больница № 4 Департамента здравоохранения г. Москвы
Весенний беспорядок
15 Февраля 2015 | Опубликовано в Статьи | Просмотры: 164 | Комментарии: 0
  Статья из журнала Lampa №11. Ссылка на журнал - перейти





О чем мы думаем в апреле? О зеленой траве, о первых цветах, о прогулках и майских каникулах. О том, что абсолютно не хочется сидеть в офисе. И о том, как будем устраивать пикники на природе.

И уж, конечно, никак не хочется думать весной о том, что может внезапно заболеть живот… Или не внезапно. Признайтесь, только честно: что вы ели на обед, а? Бутерброд? Первое, второе и компот? Ничего, потому что совещание затянулось, а дедлайн подкрался резко и незаметно? И вот вы днем наспех перекусили, вечером дома объелись такой приятной, но вредной жареной картошки, засыпая подумали о сложностях предстоящего дня… И через неделю пошли на прием к гастроэнтерологу. Ну, возможно пошли. Но, скорее всего, вы терпели до последнего, сваливая боли на нерегулярное питание.

 

Почему-то считается, что если заболело сердце, то нужно срочно бежать к кардиологу. А если живот – ну, подумаешь, активированным углем обойтись можно… Увы, из-за такого легкомысленного отношения пациенты гастроэнтерологов «молодеют».

Ситуацию комментирует Ольга Сотникова,

директор ООО «Гастро-плюс».

– Весной количество пациентов увеличивается – и в основном это молодежь. Раньше в гастроэнтерологии был один и тот же контингент. Мы всегда знали, что в октябре придут такие-то, в ноябре – другие, все зависит от заболевания. А сейчас очень много приходит молодежи… Почему так? Ну, вы удивитесь – но и из-за политической обстановки, например.

Сплошные стрессы. Нервы. Нестабильность. Казалось бы, это фразы из рекламы успокоительных – но нет. Это все причины того, что однажды ваш живот взбунтуется и таблетками от изжоги вы не обойдетесь.

Да, в нашем центре бывают люди разного возраста. Понятно, что с возрастом редко у кого здоровье остается железно-прочным. Но все чаще мы видим молодых девушек, студентов, мам с маленькими детьми. Я когда-нибудь хотела бы выступить перед врачами-педиатрами. Педиатры сейчас не обращают особо пристального внимания на животики детей. Когда к нам приводят малышей – мы иногда выявляем такие редкие заболевания! Возможно, это объясняется тем, что прием в поликлинике – это поток. На пациента дается 15 минут – ну какие там обследования? Физически нет времени подумать над больным. А если пациент «сложный»?

В Таганроге довольно своеобразная ситуация с гастроэнтерологами. По сути, нас в городе меньше десяти человек, представьте! И на сегодня «Гастро-плюс» – единственная специализированная гастроэнтерологическая служба в городе.

Почему так? Ведь в некоторых областях медицины в целом уже избыток врачей, правда, специалисты из них не все… Гастроэнтерология считается одной из самых сложных – можете поверить мне, я пришла в эту область медицины из кардиологии и могу точно сказать, что «живот сложнее сердца». Поэтому студенты-медики предпочитают уйти во что-то более легкое и прибыльное – стоматологию, хирургию… Конечно, вряд ли можно назвать хоть какую-то область медицины легкой, нет, что вы! Но если вы работаете с пищеварительной системой – ждите, что вам могут задать такие вопросы, на которые вы с трудом найдете ответ.

Конечно, у любого читателя возникнет резонный вопрос: как НЕ попасть в наш центр? Как оставить нас без работы? (улыбается) К нашему великому сожалению, не бывает такого, что мы сидим и скучаем без пациентов… Современный ритм жизни не позволяет жить спокойно. Страна не будет обращаться к гастроэнтерологам тогда, когда в ней, стране, будет мир и порядок. Только когда у человека есть жилье, работа, он может обеспечить семью и нормально отдыхать – только тогда у нас не будет проблем.

Экология, питание – это все вторично. Важно, но – вторично, поверьте мне. Так что следите за своим ритмом жизни, поменьше смотрите скандальные новости, не ссорьтесь с близкими – и все- таки не ешьте на бегу.


В ООО «Гастро-плюс» ведет прием единственный в городе гепатолог – специалист по заболеваниям печени. Известно, что заболевания печени довольно разнообразны и порой бывают настолько серьезны, что могут угрожать жизни человека, а случается, что люди годами не подозревают о наличии таких болезней.

Как быть, если у вас появились проблемы с печенью? Как ее лечить, что принимать, чем питаться, как ее спасти от разложения или образования в ней камней?

В диагностике, обследовании и естественно лечении заболеваний печени вам поможет врач-гепатолог. Иван Георгиевич Шизденко, терапевт-гепатолог

ООО «Гастро-плюс», прошел специализацию в феврале 2014 года в гепатоцентре медицинского факультета Российского университета дружбы народов. 

Не запускайте свое здоровье, запишитесь на прием к гепатологу:

телефон 379-555.
Детский гастроэнтеролог, также единственный в городе, ведет прием по предварительной записи в ООО «Гастро-плюс». 
При лечении в дневном стационаре медикаменты подбираются врачом и входят в стоимость услуг.

Лактомир: Современные пробиотики.
27 Января 2015 | Опубликовано в Статьи | Просмотры: 617 | Комментарии: 0



Более восьми лет компания Лактомир успешно занимается производством про-биотических биопродуктов: Бифидумбактерин «Бифишка», Наринэ-Форте и Бифидум 791 БАГ с антиоксидантом.

Бифидумбактерин «Бифишка» – пробиотический кисломолочный биопродукт. Он является продуктом ферментации молока кислотоустойчивым, высокоэффектив-ным штаммом бифидобактерий B.bifidum 791БАГ. Производится по лицензии ФГУН Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор» Роспотреб-надзора (НСО, Наукоград Кольцово).

Наринэ-Форте – концентрированный жидкий симбиотический кисломолочный продукт микробного происхождения. Он получен путём культивирования основных полезных (облигатных) микробов человека – ацидофильных лактобактерий и бифи-добактерий, составляющих основу биоценоза человека.
Бактерии обоих продуктов культивируются в биореакторах, в специальных питательных средах на основе коровьего молока. Наринэ-форте и Бифидумбактерин «Бифишка» разработаны и производятся Новосибирской фирмой «Биокор».

Бифидумбактерин «Бифишка» и Наринэ-Форте используются для нормализации состава и защиты микрофлоры кишечника человека от пагубного влияния не-адекватного питания, загрязненной окружающей среды, стрессовых воздействий, инфекций, последствий лечения антибиотиками и химиопрепаратами, лучевой терапии и прочих неблагоприятных воздействий.

«Бифидум 791 БАГ с антиоксидантом» – пробиотический кисломолочный биопродукт, который предназначен, прежде всего, для нормализации микрофлоры кишечника. Он обладает иммуномодулирующим и антиоксидантным действием, а также является капилляропротектором за счет введения в продукт природного антиоксиданта – дигидрокверцетина, выделенного из лиственницы сибирской. Биопродукт улучшает работу капилляров, восстанавливает микроциркуляцию крови во всем организме.
Уникальный по своим свойствам штамм бифидобактерий bifidobacterium bifidum №791/ БАГ и оригинальная технология производства биопродукта дают высокую эффективность при его применении.

Внешний вид, состав, условия и сроки хранения
Бифидумбактерин «Бифишка» и «Бифидум 791 БАГ
с антиоксидантом» по консистенции и цвету напоминают ряженку, но отличается от Наринэ-форте значи-тельно более низкой кислотностью. Усовершенствованная технология производства сделала их вкуснее и экономичнее аналогов. Расфасованы в стерильные стеклянные герметично закрытые флаконы емкостью 30, 250 и 450 мл. Концентрация живых микроорганизмов в продукте не менее 109 микробных тел в 1 мл, а содержание сво-бодных аминокислот в Бифидумбактерине «Бифишка» и «Бифидуме 791БАГ с антиоксидантом» выше чем в молоке. Бифидумбактерин «Бифишка» богат антиоксидан-тами, сходными по антиоксидантной активности с витаминами В2, В6, В12.

Наринэ-форте по консистенции и цвету, так же как и Бифидумбактерин «Бифи-шка», напоминает ряженку, расфасован в стерильные стеклянные герметично закрытые флаконы емкостью 30, 250 и 450 мл. Наринэ-Форте содержит комплекс живых пробиотических микроорганизмов – ацидофильных бактерий и бифидобактерий. Основу продукта составляет кислотоустойчивый штамм L.acidophilus - Наринэ ТНСи и антагонистически активные виды B.bifidum или B.longum, а также продукты их мета-болизма – органические кислоты, в т.ч. незаменимые аминокислоты, бактерицины, бифидогенные факторы, которые способствуют развитию нормальной микрофлоры человека. Концентрация живых микроорганизмов в препаратах очень высокая – до 109 микробных тел в 1 мл.
Уникальная технология совместного культивирования ацидофильных и бифидобактерий, а также асептические условия производства ООО «Биокор» позволяют обеспечить полное отсутствие посторонних микроорганизмов во флаконе.
Срок хранения биопродуктов – 3 мес. при температуре от +2 до +6 С. При такой температуре хранения продлевается срок жизни бактерий и титр сохраняется высо-ким.
Сохранности титров бактерий в Бифидумбактерин «Бифишка», «Бифидум 791 БАГ с антиоксидантом» и Наринэ-форте способствуют также высокая кислотоустойчивость (до 250 градусов по Тернеру) и хорошая кислородоустойчивость бактериальных штаммов, которая обусловлена обогащённостью продуктов, в «Бифишке» - собственными антиоксидантами, а в Бифидуме 791 БАГ - усилена природным пищевым антиоксидантом – дигидрокверцетином, выделенным из лиственницы сибирской.

Краткая характеристика штаммов
Для производства Бифидубактерина «Бифишка» и «Бифидума 791БАГ с антиок-сидантом» используется кислотоустойчивый штамм бифидобактерий B.bifidum 791/БАГ ФГУН Государственного Научного Центра вирусологии и биотехнологии «Вектор» (патент № 2165454, 2001г.). Штамм B.bifidum 791/БАГ обладает выражен-ной кислородоустойчивостью – он может находиться в средах со значением рН 3-4, что уникально для бифидобактерий. Он также устойчив к действию протеолитических ферментов ЖКТ. Штамм B.bifidum 791/БАГ способен эффективно восстанавливать нормофлору кишечника благодаря выраженной способности к колонизации ки-шечника.
Для приготовления Наринэ-Форте в качестве закваски используются ацидофиль-ные бактерии кислотоустойчивого штамма «Наринэ ТНСи» (Томский ФГУП «Вири-он», патент № 2176668, 2001г.), кислотоустойчивый консорциум штаммов бифидо-бактерий B.bifidum 791/БАГ ФГУН Государственного Научного Центра вирусологии и биотехнологии «Вектор» (патент № 2165454, 2001г.) и B.longum. Бифидобактерии B.longum встречаются в кишечнике человека на протяжении всей жизни – их концен-трация постепенно нарастает с возрастом. Сочетание трех штаммов в составе симбиотика Наринэ-Форте делает продукт «физиологичным» и полезным для людей всех возрастов. Биопродукт зарегистрирован Министерством здравоохранения РФ, реги-страционный № 54.ЗС.03.922.П.000099.09.04.

Классификация биопрепаратов для коррекции дисбиозов
В комплексном лечении дисбактериоза важное значение имеют 2 группы препаратов: пробиотики и пребиотики.
Пробиотики – это биопрепараты, содержащие живые культуры микроорганизмов, свойственные нормофлоре человека.
Пребиотики – соединения различного немикробного происхождения, способные стимулировать размножение и функциональную активность нормофлоры человека.
Выделяют также симбиотики – препараты, состоящие из комбинации нескольких штаммов живых микроорганизмов, а также синбиотики - препараты, состоящие из комбинации живых микроорганизмов, пребиотиков, энтеросорбентов, витаминов и т.д.

Микробиологический состав биопродуктов
Бифидумбактерин «Бифишка», «Бифидум 791БАГ с антиоксидантом»
и Наринэ-Форте

Эффективность биопродукта в высокой степени зависит от свойств входящих в его состав штаммов бактерий, они должны:
- обладать высокой антагонистической активностью по отношению к условно-патогенным и патогенным микроорганизмам;
- быстро размножаться в кишечнике (иметь хорошую скорость роста);
- эффективно и быстро повышать кислотность содержимого кишечника;
- обладать высокой колонизационной резистентностью – способностью вытеснять со слизистых патогенную микрофлору и занимать ее места (сухие формы данным свойством не обладают).
В состав Бифидумбактерина «Бифишка» и «Бифидума 791БАГ с антиоксидантом» входят бифидобактерии кислотоустойчивого штамма B.bifidum 791/БАГ ГНЦВБ «Век-тор». Наринэ-Форте содержит ацидофильные бактерии кислотоустойчивого штамма «Наринэ ТНСи» и B.bifidum 791/БАГ ГНЦВБ «Вектор». Оба вида бактерий обладают всеми перечисленными свойствами.
Бифидобактерии являются основными представителями нормофлоры кишечника человека. Это единственный вид микроорганизмов, у которого не выявлено патогенных для человека свойств. Именно по этой причине для производства многих пробиотиков стали использовать бифидобактерии.
В настоящее время описано более 10 видов бифидобактерий, различающихся между собой по биохимическим, физиологическим и серологическим признакам: B.bifidum, B.longum, B.adolescentis, B.breve, B.infantis, B.pseudolongum, B.thermophilum, B.suis, B.asteroids, B.coryneform и др. Известно более 500 штаммов этих микроорганизмов. В организме человека преобладающими штаммами являются B.bifidum и B.longum.
Штамм B.bifidum 791/БАГ ГНЦВБ «Вектор» имеет повышенную кислотоустой-чивость и кислородоустойчивость по сравнению с другими известными штаммами. Это позволяет бифидобактериям оставаться длительное время жизнеспособными в продукте и помогать быстрой нормализации состава микрофлоры организма человека.

Ацидофильные бактерии штамма «Наринэ ТНСи» кислотоустойчивые, хорошо приживаются на всех слизистых желудочно-кишечного тракта и репродуктивных органов женщин. Высокая кислотоустойчивость бактерий штамма «Наринэ ТНСи» очень важное свойство, так как именно благодаря ему бактерии этого штамма длительное время остаются жизнеспособными в продукте. Более того, высокая кислотоустойчи-вость ацидофильных бактерий штамма «Наринэ ТНСи» позволяет им легко преодоле-вать не только кислотность желудочного содержимого, но и в 1,5-2 раза более высокие уровни РН. Бактерии этого штамма обладают выраженной антагонистической активностью к широкому кругу патогенных и условно-патогенных микроорганизмов (хеликобактерий, возбудителей дизентерии, патогенных кишечных палочек, стрептококков, стафилококков, протея и др.), рекомендованы Институтом Питания РФ для диетических и профилактических продуктов.
Сильные протеолитические ферменты ацидофильных бактерий ТНСи гидроли-зуют часть клеток бифидобактерий Наринэ-Форте и освобождают из них ферменты, участвующие в расщеплении лактозы и белка коровьего молока.
Технологический процесс производства Наринэ-Форте уникален, что подтвер-ждено двумя запатентованными изобретениями: оригинальным способом получения продукта и специальным устройством для приготовления и хранения продукта. Эти особенности производства создают такие условия, когда оба бактериальных штамма Наринэ-Форте (L.acidofillus и B.bifidum) могут успешно «уживаться», давать эффек-тивный совместный рост в молочной среде и сохранять высокую концентрацию и жизнеспособность на протяжении всего хранения в пределах срока годности.

Функциональные различия между сухими и жидкими пробиотиками
Современные пробиотики можно разделить на две группы в зависимости от технологии их производства.
Первая группа пробиотиков производится с использованием метода лиофильной сушки субстрата живых активных бактерий. Препараты выпускают в форме порошка, таблеток, капсул или свечей. Эти формы имеют длительные сроки годности (до 1 года) и не требовательны к непродолжительным изменениям температуры хранения. Существенным их недостатком является то, что процесс лиофилизации переводит бактерии в анабиоз (неактивное состояние). Для возвращения в активное физиологическое со-стояние им требуется 8-10 часов пребывания в кислой среде при температуре тела, а за это время большая часть бактерий уже выводится из кишечника человека. Кроме того, в процессе лиофилизации бактериальные клетки теряют специфические рецепторы (лектины), благодаря которым бактерии способны заселять слизистые, создавая пристеночный слой, функциональное значение которого сравнивают с плацентой в организме беременной женщины. Сухие пробиотики бедны факторами роста и важными продуктами синтеза бактерий.
При производстве второй группы - жидких пробиотиков - микробные клетки остаются в активном состоянии и способны к колонизации желудочно-кишечного тракта уже через 2 часа после попадания в организм. Жидкие формы содержат дополнительный лечебный фактор – продукты метаболизма активных форм живых бактерий. Среди них очень важны низкомолекулярные жирные кислоты, которые улетучиваются при лиофилизации. Бифидумбактерин «Бифишка» и Наринэ-форте относятся ко второй группе – жидких пробиотиков.

Роль пребиотиков в коррекции дисбактериоза
Пребиотики – это соединения различного немикробного происхождения, способные стимулировать симбионтную флору кишечника. Они имеют следующие характеристики:
 в первую очередь обеспечивают функциональное питание облигатных бактерий кишечника, являются источником энергии для них;
 снижают потенциал роста условно-патогенной и патогенной кишечной флоры;
 усиливают энергообеспечение и регенерацию эпителия толстой кишки;
 активируют иммунитет;
 не подвергаются гидролизу пищеварительными ферментами человека;
 не абсорбируются в верхних отделах пищеварительного тракта;
 лишены побочных эффектов при длительном использовании.
Таким характеристикам отвечают олигосахариды различных продуктов (молока, круп, хлеба, бобовых, бананов и др.), лактулоза (дюфалак, лактусан, нормазе), пищевые волокна, ферменты микробного происхождения (протеазы сахаромицетов), полисахариды (пектин, инулин), антиоксиданты (витамины А, Е, С, соли селена), экс-тракты различных водорослей.

                                                                               «Отыщи всему начало, и ты многое поймешь»  
                                                                                                                                    (К. Прутков)
Дисбактериоз и его классификация
Нормальная микрофлора – это качественная и количественная соотношение раз-личных популяций микробов отдельных органов и систем, поддерживающее биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие организма необходимое для сохранения здоровья человека. До 70% всех бактерий населяющих организм чело-века сосредоточено в кишечнике, остальные в виде биопленки заселяют кожу, слизистые носоглотки, урогенитального тракта и других открытых биологических ниш.
Нормофлора кишечника представлена тремя основными группами бактерий.
Облигатная (постоянная) флора – бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, кишечные палочки, энтерококки -  90% общего количества.
Факультативная (непостоянная) – стрептококки, стафилококки, клостридии, протеи, кампилобактер, дрожжеподобные грибы и др. -  10% от общего количества.
Транзиторная (случайная) – синегнойная палочка, грибы рода Кандида, патогенные энтеробактерии, и др.
Физиологическое равновесие качественного и количественного состава микрофлоры в естественных полостях организма в условиях полного здоровья называют термином эубиоз.
Под дисбактериозом или дисбиозом понимают клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного, количественного и топического состава мик
рофлоры с последующим развитием метаболических, иммунологических и биохимических нарушений в организме человека.
Для практикующего врача важно, что дисбактериоз (дисбиоз) кишечника – это не клинический диагноз, а состояние, провоцирующие возникновение и развитие большинства заболеваний человека. Дисбиотические изменения кишечника ухудшают клиническое течение основного заболевания. В этих условиях нарастает выраженность клинических симптомов, увеличивается продолжительность основного заболевания, ухудшаются показатели результатов его лечения. Чаще наступают рецидивы и варианты осложнённого течения основного заболевания. Дисбактериоз может быть как первичным так и вторичным.
Из всех известных методов диагностики дисбактериоза практическое значение имеют развернутое копрологическое исследование и анализ фекалий на дисбактериоз.
В клинической медицине наиболее удобна объединённая клиникомикробиологическая оценка степени тяжести дисбиоза кишечника, представленная  ниже (автор В.Б.Гриневич с соавт., 2003).

I степень
Снижение общего количества основных представителей микрофлоры (бактероиды, бифидо - и лакто-бактерии) до 108-107 КОЕ/г;
уменьшение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью до 106 КОЕ/г; уровень условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 103 КОЕ/г.
- изменённый аппетит;
- метеоризм;
- неустойчивость стула;
- неравномерная окраска каловых масс.
II степень
Снижение общего количества основных представителей кишечной микрофлоры до 105 КОЕ/г;
увеличение количества лактозонегативной кишечной палочки до 104-105 КОЕ/г на фоне уменьшения количества их нормальных форм;
повышение уровня условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 104 КОЕ/г.
- метеоризм постоянно;
- диарея и запоры умеренно выраженные;
-чувство распирания после приёма пищи;
- мигрирующие, неопределённые боли в животе;
- симптомы гиповитаминоза;
- отрыжка, изжога;
- кожные аллергич. реакции
III
степень
Снижение общего количества основных представителей кишечной микрофлоры до 103-104 КОЕ/г;
отсутствие эшерихий с нормальной ферментативной активностью на фоне повышения числа их неполноценных штаммов;
повышение уровня условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 104 КОЕ/г.
- усиление симптомов желудочнокишечной диспепсии;
- появление трофических расстройств

IV
степень
Отсутствие основных представителей анаэробной микрофлоры;
отсутствие эшерихий с нормальной ферментативной активностью;
подавляющее превосходство условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida и их ассоциаций - более 108 КОЕ/г.
- симптомы общей интоксикации;
-патологические примеси в кале;
- нарушения общего статуса организма;
- генерализация процесса при крайнем ослаблении организма
Для корректной оценки микробиологических признаков важно выделить следующие шесть бактериологических признаков (у каждого больного их может присут-ствовать несколько):
1. Снижение содержания или исчезновение бифидофлоры.
2. Изменение общего количества кишечной палочки.
3. Снижение содержания полноценной кишечной палочки.
4. Увеличение содержания штаммов гемолитической кишечной палочки.
5. Наличие условно-патогенных энтеробактерий.
6. Изменение содержания энтерококков.

Коррекция дисбиоза
Коррекция дисбиоза обязательно проводится комплексно и вместе с лечением ос-новного заболевания. В зависимости от степени тяжести данного состояния в курс ле-чения включаются: антибиотики, бактериофаги, энтеросорбенты, пребиотики, ферментные препараты и др. Во время лечения бактериофагами прием пробиотиков дол-жен быть временно прекращен.
При любой его степени тяжести необходимой частью терапии является индивидуально подобранная диета. Лечебное питание должно обеспечить организм всеми необ-ходимыми макро- и микронутриентами, оптимизировать их полноценное расщепление и всасывание. В диете должны быть продукты, богатые пищевыми волокнами, пекти-ном, витаминами, микроэлементами. Пищевые волокна бывают нерастворимыми и растворимыми (ферментируемыми).
Нерастворимые волокна, подвергаясь гидратации, придают эластичность каловым массам. Растворимые волокна разрушаются ферментами микрофлоры толстого ки-шечника и становятся питательным субстратом для этой флоры.
Коррекция дисбиоза проводится в два этапа:
I этап – микробная деконтаминация,
II этап – восстановление микробиоценоза кишечника.
I этап. Микробная деконтаминация проводится при:
 выявлении избыточного бактериального роста в посевах кишечного содержимого,
 наличии бродильной или гнилостной диспепсии,
 упорной клинической симптоматике.
Коррекция проводится с учётом характера высеваемой микрофлоры.
На первом этапе лечения необходимо использовать биопрепараты с высокой антибио-тикоподобной активностью. Этими свойствами обладает биопродукт Наринэ-форте.
Нормолизация состава микрофлоры кишечника при применении Наринэ-форте обусловлена:
1. выработкой штаммами бактерий, входящих в состав данного пробиотика летучих, короткоцепочечных жирных кислот в присутствии которых прекращается процессы пролифирации (размножения) уловно патогенной и патогенной микрофлры;
2. выработкой бактерицинов;
3. высокой антагонистической активность по отношению к большому количеству возбудителей болезней (к хеликобактеру, золотистому стафилококку, клебсиел-лам, патогенной кишечной палочке, сальмонеллам, синегнойной палочке и др.).
Протеолитическая активность штамма Наринэ ТНСи облегчает процессы переварива-ния пищи, что особенно важно для детей первого года жизни.
II этап. Восстановление микробиоценоза кишечника достигается использованием пробиотиков. Действие последних может быть существенно усилено параллельным или предварительным назначением пребиотиков.

Механизмы коррегирующего действия биопродуктов Бифидумбактерина «Бифишка», «Бифидум 791БАГ с антиоксидантом» и Наринэ-Форте
Создание временного искусственного биоценоза – наиболее важный механизм действия пробиотиков.
Живые клетки ацидо- и бифидобактерий Бифидумбактерин Бифишки, Бифидума 791БАГ с антиоксидантом и Наринэ-Форте, приживаются в кишечнике лишь на корот-кое время. Однако даже этого времени оказывается достаточно, чтобы их клеточные метаболиты успели угнетающе подействовать на патогенные и условно-патогенные микробы и создать благоприятные условия для развития собственной микрофлоры. Последнее особенно важно, так как каждый человек имеет свои биологические вари-анты бактерий нормофлоры и именно они должны занимать в микробиоценозе доминирующие позиции.
Восстановление собственной нормофлоры может происходить в течение месяца и более, это зависит от степени тяжести дисбактериоза. Очень важно весь этот период регулярно принимать пробиотики для создания временного искусственного микробиоценоза.
Второй механизм коррегирующего действия Бифидумбактерина «Бифишки», Бифидума 791БАГ с антиоксидантом и Наринэ-Форте основан на том, что он имеет высокую концентрацию метаболитов ацидо- и бифидобактерий (например, уксусной и молочной органических кислот, витаминов С, К). В кишечнике метаболиты:
а) изменяют свойства среды и угнетают патогенную флору, что способствует развитию собственной флоры;
б) являются ценными биологически активными веществами, которые благотворно влияют на общее состояние организма.
Третий механизм коррегирующего действия Бифидумбактерин «Бифишка», Бифи-дум 791БАГ с антиоксидантом и Наринэ-Форте обусловлен наличием в нем большого количества компонентов бактериальных клеток. Эти вещества являются естественны-ми сорбентами, обуславливают детоксикацию организма, кроме того, они являются факторами стимуляции иммунитета.
Исследования показали, что Бифидумбактерин «Бифишка» чрезвычайно богат антиоксидантами, функциональная активность которых сопоставима с активностью антиоксидантов витаминов группы В. Большое значение антиоксидантов для нормали-зации работы сердечно-сосудистой и нервной систем, кроветворения известна давно. Это делает использование Бифидумбактерина «Бифишка» перспективным не только для профилактики и коррекции дисбактериозов, но и для профилактики анемий, онкологических заболеваний, замедления процессов старения. Бифидобактерии обладают способностью быстро восстанавливать двигательную активность кишечника.
В состав биопродукта Бифидум 791БАГ с антиоксидантом введён природный антиоксидант - дигидрокверцетин, выделенный из лиственницы сибирской. Его глав-ное отличие от Бифидумбактерина «Бифишки» - это усиленное действие биопродукта за счёт антиоксиданта - 25 мг/100 мл.
Антиоксиданты необходимы нашему организму для того, что нейтрализовать по-вреждающее действие свободных радикалов на клетки организма человека и предот-вратить тем самым частые, длительные и тяжелые заболевания или облегчить и укоротить их течение, в том числе и такого состояния как дисбиоз. Свободные радикалы образуются в нашем организме постоянно в процессе обычного обмена веществ.
В отличие от многих других пробиотиков коррегирующее действие Наринэ-Форте обусловлено наличием представителей как тонкого, так и толстого кишечника: ацидофильных лакто- и бифидобактерии. Это обеспечивает благоприятное терапевти-ческое воздействие на весь кишечник в целом. Оба штамма, составляющие основу продукта, уникальны тем, что их клетки устойчивы даже к максимально кислой пита-тельной среде. Кроме того, комплексный состав Наринэ-Форте (ацидофильные лакто-бактерии и бифидобактерии) способствует большей устойчивости искусственного микробиоценоза.

Общие рекомендации по применению
1. Время приёма.
Бифидумбактерин «Бифишка» и Бифидума 791БАГ с антиоксидантом используется за 20 мин.до еды, флакон встряхнуть перед употреблением.
Наринэ-Форте принимают независимо от времени приема пищи.
2. Рекомендуемые количества Бифидумбактерина «Бифишка», Наринэ-Форте и Бифидум 791БАГ с антиоксидантом.
Пробиотики/симбиотики являются продуктами физиологичными для человека. Передозировка их практически невозможна. В отличие от фармакопейных препаратов пробиотики в детском возрасте назначают почти в тех же дозах, что и взрослым. Исключение составляют дети первых трёх лет жизни.
10
Бифидума 791БАГ с антиоксидантом (за 20 мин. до еды):
- от 18 лет. Детям до 18 лет рекомендуется потребление антиоксидантов, содержащихся в пищевых продуктах растительного происхождения (фрукты и овощи).
Бифидумбактерина «Бифишка» (за 20 мин. до еды):
- детям до 1 года - до 10 мл (1 ч.л.) в день (по рекомендации врача)
- от 1 до 3 лет - 10-15 мл в день;
- от 3 до 7 лет - 15-20 мл в день;
Взрослым и детям старше 7 лет - 20-30 мл в день.
Наринэ-Форте (независимо от приема пищи):
- детям до 1 года - до 10 мл (1 ч.л.) в день (по рекомендации врача)
- от 1 до 3 лет - 10-15 мл в день;
- от 3 до 7 лет - 15-20 мл в день;
Взрослым и детям старше 7 лет - 20-30 мл в день.

При антибактериальной терапии.
Лечение антибактериальными препаратами вызывает наиболее выраженные дисбиотические нарушения у больных. Использование жидких пробиотиков уже на стадии приёма антибиотиков предупреждает развитие дисбактериоза и позитивно влияет на состояние печени. При использовании антибактериальных препаратов угнетённая нормофлора начинает восстанавливаться только через месяц после окончания кур-са терапии. Поэтому оптимальная длительность приёма пробиотиков в данном случае составляет время приёма антибиотика или любого другого противовоспалительного препарата плюс 4 недели после завершения курса терапии. В случае плановой терапии антибиотиками следует начать прием пробиотиков за неделю до начала антибактериальной терапии. Ацидофильные лактобактерии в отличие от бифидобактерий выдерживают присутствие антибактериальных препаратов в кишечнике, поэтому в период приёма антибиотиков лучше использовать Наринэ-Форте, а до или после такого курса необходимо использовать Бифидумбактерин «Бифишка», Бифидум 791БАГ с антиок-сидантом и Наринэ-Форте.
Дозировка пробиотиков при антибактериальной терапии увеличивается в два раза.
3. Длительность приёма.
В основном длительность использования Бифидумбактерина «Бифишка», Бифи-дума 791БАГ с антиоксидантом и Наринэ-Форте не менее 20 дней (3-х недель).
4. Меры предосторожности
Нельзя использовать Бифидумбактерин «Бифишка», Бифидум 791БАГ с антиоксидантом и Наринэ-Форте при индивидуальной непереносимости его компонентов и при первичной непереносимости лактозы молока.
Изредка Наринэ-Форте также как «Бифишка» и Бифидум 791БАГ с антиоксидан-том вызывает кратковременное послабление стула, особенно у людей со склонностью к поносам. Таким больным рекомендуется временно снизить дозу пробиотиков.

Восстановить нормальную микрофлору – дело, может быть, не всегда простое, но вполне реальное и достижимое, а вот бороться с любыми болезнями на фоне дисбактериоза – все равно, что мыться в грязной воде.
                                                                                                                  (Георгий Болотовский, педиатр)

Особенности применения жидких пробиотиковв различных областях медицины

1. Гастроэнтерология
По данным разных авторов нарушения микробиоценоза кишечника выявляются у 76-78% больных с заболеваниями желудка и двенадцати перстной кишки, а при пато-логиии кишечника – у 86-100% больных. Эти данные объясняют позитивное влияние пробиотиков на течение практически всех заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Пробиотики в гастроэнтерологии используются при лечении любых заболеваний в рекомендованных выше количествах.
В современной практической медицине, несмотря на неоднозначное отношение гастроэнтерологов к процедуре, часто используется процедура мониторного очищения кишечника (МОК). Это - мощное воздействие на кишечник, кроме положительного эффекта, неизбежно приводит к дисбалансу в биоценозе кишечника и требует его компенсации. Для этой цели в процессе принятия процедур МОК и после их окончания эффективно используется Наринэ-форте в базовых объемах.

2. Акушерство, гинекология
В акушерстве.
Дисбактериоз кишечника неминуемо приводит к нарушению микробиоцено-за урогенитального тракта женщин. При беременности, это провоцирует такие осложнения как:
 угроза прерывания беременности,
 фетоплацентарной недостаточности,
 обострений воспалительных заболеваний мочевыделительной системы,
 дискоординация родовой деятельности;
 родовой травматизм матери;
 гнойно-септические осложнения в послеродовом периоде, как у матери, так и у новорожденного,
 нарушения микробиоценоза у ребенка.
Пробиотики являются необходимым компонентом предродовой подготовки особенно для беременных женщин «группы риска». К «группе риска» относятся женщины, перенесшие в период беременности:
- неспецифический кольпит;
- острые вирусные и бактериальные инфекции;
- обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек и мо-чевыводящих путей;
- дисбактериоз кишечника;
- обострение хронических заболеваний органов дыхания и ЛОР-органов;
- аллергические заболевания;
- гестозы;
- анемию;
- лечение антибактериальными, гормональными и другими химически синтезиро-ванными препаратами;
- беременные которым планируется абдоминальное родоразрешение.
Жидкие пробиотики необходимо назначать родильницам при осложнённых родах.
В гинекологии показания к применению пробиотиков следующие:
 подготовка к беременности;
 бактериальный вагиноз;
 синильные кольпиты;
 антибактериальная терапия инфекционно-воспалительных заболеваний матки и придатков, болезней, передающихся половым путём;
 гиперполименорея;
 эрозия шейки матки.
 заболевания, обусловленные гиперэстрогенэмией.
При дисбактериозе влагалища патогенная микрофлора продуцирует такие продукты метаболизма, которые обладают цитолитическим действием на влагалищный эпителий. Одним из продуктов метаболизма условно-патогенной микрофлоры влагалища является фермент фосфолипаза А2, который вызывает расслабление мышечного аппа-рата как тела матки так и шейки матки результатом чего являются эктопии и гиперпо-лименорея.
Здоровым беременным женщинам рекомендуется проводить профилактику дисбиоза новорождённых не менее 2 раза в течение беременности - в первом и по-следнем триместре беременности.
Исследования микробиоценозов различных эконишь человека выявили корреля-тивную связь между наличием у женщин вагиноза, дисбиоза кишечника и кожи молочных желёз. По этой причине терапия вагиноза должна сопровождаться коррекцией кишечного дисбиоза. Путем приема жидких пробиотиков внутрь, а также интраваги-нально и наружно на область соска и ореолы.
Бифидумбактерин «Бифишка» и «Наринэ-форте» рекомендуется применять по 15- 30 мл 1-2 раза в день в течение месяца. Не рекомендуется применять пробиотики од-новременно, интервал между приемами не менее 2 часов.
Для профилактики мастита и создания здоровой биопленки на коже молочных же-лез рекомендуется смазывать 2 раза в день сосок и ореолу Наринэ-форте.
Так как основу микробиоценоза влагалища составляют лактобактерии, то ваги-нальное применение Наринэ-форте при бактериальном вагинозе и кандидозном коль-пите оказывает положительное влияние на влагалищную микрофлору. Именно лакто-бактерии обеспечивают защитную функцию данной экологической ниши, вырабаты-вая уникальные антибиотикоподобные вещества: перекись водорода, молочную кис-лоту, секреторные иммуноглобулины и другие. Кроме того лактобактерии штамма Наринэ ТНСи являются антоганистами грибов типа Сandida. Бактерии данного штамма лишают грибы специфических лектинов (рецепторов), тем самым предотвращая нидацию грибов в слизистую влагалища. Применение Наринэ-Форте осуществляется путем смазывания слизистой влагалища.

3. Неонатология, педиатрия
Использование жидких пробиотиков необходимо новорожденным детям, в анамнезе которых есть факторы, предрасполагающие к развитию дисбиоза. К таким факторам можно отнести:
 осложнённое течение беременности и родов;
 бактериальный вагиноз и мастит у матери;
 позднее прикладывание к груди;
 низкую оценку по шкале Апгар;
 физиологическую незрелость моторной функции кишечника;
 наличие вирусных и бактериальных инфекций.
у детей раннего возраста:
 раннее искусственное вскармливание;
 диспептические явления;
 рахит, анемию, дистрофию;
 изменения в психоневрологическом статусе ребенка.
у детей дошкольного и школьного возраста:
 нерациональное питание;
 длительное нахождение в закрытых коллективах;
 хронические заболевания;
 вегетососудистую дистонию;
 гормональную перестройку организма и эндокринопатии.
у детей всех возрастных групп:
 стрессовые воздействия;
 частые и длительные острые респираторно-вирусные инфекции;
 инфекционные и соматические заболевания;
 антибактериальная терапия;
 гормонотерапия или лечение нестероидными противовоспалительными пре-паратами;
 химио- и лучевая терапия;
 оперативные вмешательства.
Количество бифидобактерий у детей выше, чем у взрослых, и достигает 98% от всей кишечной микрофлоры. Этот факт позволяет рекомендовать детям такие же дозы пробиотиков, как и взрослым. Исключение составляют дети до 3 лет.
Бифидумбактерин «Бифишка»:
Детям до 1 года - не более 5-10 мл (0,5-1 ч.л.) в день (по рекомендации врача)
от 1 до 3 лет - 10-15 мл в день;
от 3 до 7 лет - 15-20 мл в день;
детям старше 7 лет - 20-30 мл в день.
Наринэ-Форте:
Детям до 1 года по рекомендации педиатра.
Детям после 1 года в базовом количестве. Рекомендуемая минимальная длитель-ность приема один месяц.

4. Дерматовенерология
При лечении венерических заболеваний используются высокие дозы антибиотиков, поэтому в качестве побочных эффектов лечения часто выступают дисбиозы и кандидозы. Для профилактики и лечения последних в комплексную терапию включают Наринэ-Форте в обычных дозах.
В дерматологии пробиотики могут быть использованы для снятия кожных воспалительных реакций, в комплексной терапии воспалительных или инфекционных забо-леваний кожи (дерматоз, пиодермия, угревая сыпь и т.д.), при вторичных бактериальных воспалениях на фоне нейродермита, экземы и пр. Действующими веществами жидких пробиотиков в данном случае являются жирные кислоты и синтезируемые микроорганизмами бактерицины.
Применяют Наринэ-Форте наружно в виде влажно-высыхающих повязок как в натуральном, так и в разведённом с водой (1:1) виде.
Внутрь пробиотики используются в базовом количестве обязательно.

5. Инфекционные заболевания
При острых кишечных инфекциях пробиотики используются не только для кор-рекции дисбиоза кишечника, который чаще всего встречается в декомпенсированной форме и влияет на течение основного заболевания, но и для профилактики бактерионосительства.
Жидкие пробиотики назначают как правило на фоне приёма антибиотиков после купирования острой диареи, т.к. в ряде случаев в первые дни приёма пробиотиков отмечается послабление стула.
При острых кишечных инфекциях используют большие количества: Бифидумбак-терин «Бифишка» и Бифидум 791БАГ с антиоксидантом (с 18 лет) – 20-50 мл 2 раза в день; Наринэ-Форте – 30-60 мл 2 раза в день.
После перенесённой острой кишечной инфекции пробиотики применяют 4 недели в полуторном или двойном базовом объеме.
При гепатитах дисбактериоз приводит к усилению интоксикации больного, ухудшая его самочувствие.
Использование жидкого пробиотика Наринэ-Форте – по 30 мл 2 раза в день позволяет корректировать микробиоценоз кишечника и снижать уровень интоксикации так как микрофлора обеспечивает сорбцию и детоксикацию. В 1985 г. микробиологию буквально потрясли два научных открытия. Впервые была выявлена резистентная форма туберкулёза, объяснившая причину резкого снижения эффективности его лечения привычными антибиотиками и избавившая фтизиатров от иллюзии, что туберкулёз - "болезнь уходящая". Второе знаковое научное со-бытие 1985 г. - открытие феномена активного общения и социального поведения бактерий. Эти открытия, диалектически разрешив дилемму Р. Коха и Р. Вирхова, ознаме-новали прорыв в понимании инфекционного процесса как обусловленного различного типа факторами "поведения" полезной, патогенной и условно-патогенной микрофлоры, так и адаптационным ресурсом организма.
У больных туберкулёзом к факторам, вызывающим дисбиоз, относятся повреждающее действие самой микобактерии, снижение иммунного статуса и отрицательное влияние огром-ного количества высокотоксичных антибактериальных препаратов.

Бифидумбактерин «Бифишка», Бифидум 791БАГ с антиоксидантом и Наринэ-Форте в базовом объеме с первых дней специфической терапии на всём её протяжении, улучшают не только микрофлору кишечника и состояние иммунной системы, но и оказывают гепатопротекторное действие, защищая клетки печени от повреждающего действия лекарственных препаратов, улучшая их переносимость.
Необходимо отметить, что любые инфекционные заболевания, будь то детские инфекции, хламидиоз или гастроэнтерит вызывают изменения микробиоценоза кишечника и требуют его коррекции. Использование пробиотиков в базовых количествах приводит к стимуляции иммунной системы, что позитивно отражается на течении бо-лезни и состоянии больного.

Результаты клинических испытаний эффективности Наринэ-Форте
В 2004-05 г. было проведено клиническое исследование «Клинико-лабораторной эффективности и безопасности жидкого пробиотика Наринэ-Форте» на базе отделения острых кишечных инфекций Санкт-Петербургской детской инфекционной больницы № 5 им. Н.Ф. Филатова.
В 2010 г. проведено клиническое исследование «Применение Наринэ-Форте при острых кишечных инфекциях у детей»
В ходе клинического исследования у большинства детей отмечались следующие симптомы: субфебрильная или фебрильная температура тела, катаральные явления со стороны носоглотки, снижение аппетита, повторные рвоты и боли в животе, изменение частоты и характера стула. В связи с частотой встречаемости именно эти симптомы и были взяты за основу клинического анализа эффективности исследуемых био-продуктов.
Изучение динамики основных симптомов заболевания показал, что у детей , получавших Наринэ-Форте все изучаемые симптомы исчезают или нормализуются на 2-4 дня раньше, чем у детей не принимающих Наринэ-Форте. Обращает на себя внимание то, что исчезновение повторной рвоты, болей в животе и нормализация частоты и характера стула происходит в достоверно более короткий срок у детей, получавших На-ринэ-Форте.
При лабораторном исследовании применялись следующие методы: Клинический анализ крови и общий анализ мочи, развернутая копрограмма, иммунофлюоресцент-ный анализ (ИФА) на ротавирус, бактериологические посевы на патогенную флору и дисбактериоз. Достоверные различия между группами выявились при анализе результатов бактериологических посевов на патогенную флору и дисбактериоз.
Результаты клинического исследования привели к следующим выводам:
1. Наринэ-Форте в комплексной терапии кишечных инфекций у детей, позволяют достичь максимально быстрого и полного исчезновения таких клинических проявлений, как снижение аппетита, боли в животе, жидкий стул и его учащение.
2. Ацидо и бифидобактерии диетического биопродукта Наринэ-Форте обладают выраженным бифидогенным эффектом.
3. Наринэ-Форте способствует нормализации кишечной микрофлоры: восстановлению нормального количества кишечной палочки, значительному уменьшению или исчезновению ее патогенных форм, снижению кокковых форм (золотистого стафило-кокка), уменьшению или полному исчезновению протея и клебсиеллы.
4. Для достижения положительного эффекта необходимо минимальная длитель-ность приема Наринэ-Форте не менее 20 дней.
5. Наринэ-Форте хорошо переносится пациентами и не имеет побочных эффектов.
6. Жидкий пробиотик Наринэ-Форте может быть рекомендован к использованию в остром периоде ОКИ и в коррекции дисбактериозов кишечника в клинической практике.
6. Иммунология Иммунологическая роль нормальной кишечной микрофлоры была открыта и уточнена в плодотворной дискуссии великими русскими физиологами - лауреатами Нобелевской премии И.П. Павловым и И.И. Мечниковым. Эта часть микрофлоры выполняет важную защитную функцию. Она утилизирует издержки и отходы процесса пищеварения, синтезом необходимых макроорганизму "хозяина'' витаминов и органи-ческих кислот активизирует обменные процессы, вырабатывает в случае необходимости естественные аналоги антибиотиков, определяет микробную экологию все-го пищеварительного тракта от языка до ануса как микробиологической системы под-держания иммунологического гомеостаза организма человека. Мечников первым среди физиологов поднял вопрос о бактериальном аспекте здоровья и активного долголетия. Он открыл явление реакции живого существа на бактериальную агрессию извне с опорой на оборонительно-оздоровительный потенциал "своих" микроорганизмов.
Приём жидкого пробиотика при коррекции иммунитета осуществляется в базовом количестве.

7. Аллергология
Дисбактериоз кишечника может рассматриваться как фактор риска развития у больных тяжёлых аллергических поражений органов дыхания, пищеварения и кожи. Условно патогенная и патогенная микрофлора способствуют трансформации пищевого гистидина в гистамин, что приводит к повышению его уровня в крови. Патофизиологические процессы в пищеварительной системе приводят к образованию антигенных комплексов и аномальных продуктов расщепления пищи, содержащих микробные компоненты. Проникая через изменённую слизистую оболочку кишечника в кровь, эти соединения взаимодействуют с иммунокомпетентными клетками. Возникающая пищевая сенсибилизация организма является ведущим механизмом развития различных аллергических заболеваний.
Коррекция микробиоценоза кишечника с использованием жидких пробиотика На-ринэ-Форте в базовом объеме на протяжении 1-2 месяцев позитивно влияет на следующие звенья формирования аллергических реакций:
- подавляет патогенную кишечную микрофлору, которая способствует синтезу гиста-мина в кишечнике т.е. влияет на причину данного патологического состояния;
- синтезирует гистамин;
- снижает проницаемость слизистой кишечника;
- делает рецепторы кожи и слизистых не чувствительными к гистамину;
- снижает уровень биогенных аминов;
- улучшает иммунный статус.

В 2010 г. было проведено клиническое исследование «Изучение влияния биопро-дукта Наринэ-Форте на клиническую картину атопического дерматита у детей раннего возраста» на базе отделения патологии детей раннего возраста Челябинской МУЗ ГКБ № 1.
В исследование были включены дети в возрасте от 3 месяцев до 3 лет с атопическим дерматитом лёгкого течения. Исследовались клинические проявления атопического дерматита и состав микрофлоры кишечника до начало лечения и после окончания курса приема биопродукта.
Результаты исследования показали:
1. Улучшение течения атипического дерматита отмечено у всех детей. Средняя оценка по шкале SCORAD до начало лечения составила 30,6 баллов после приема На-ринэ-Форте7,9 баллов (р=0,03).
2. У детей наблюдалось улучшение аппетита, увеличение массы тела (р<0,05), нормализации стула.
3. Повышение титра кишечной палочки с типичными свойствами, санированы грибы рода Candida, снизилось количество лактозонегативной и гемолитической кишечной палочки.

8. Онкология
Современными исследованиями показано, что ацидо- и бифидобактерии, а также компоненты их клеточной стенки оказывают противоопухолевый эффект, способствуют уменьше-нию опухоли, работая как иммуномодулятор. Однако большее применение в онкологии находят другие направления использования пробиотиков:
1) Профилактическое воздействие ацидои бифидобактерий:
 Нормофлора кишечника обладает выраженным антагонизмом в отношении микроорганизмов, способных продуцировать мутагены и канцерогены;
 Она способна вызвать микробную деградацию химических мутагенов и канцерогенов, поступающих с пищей и водой;
 Ацидо- и бифидобактерии усиливают перистальтику кишечника, способствуя уменьшению длительности контакта химических мутагенов с клетками слизистой;
 Нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта в естественных условиях выступает в качестве "биосорбента" различных ксенобиотиков.
2) Снижение у онкологических больных вероятности инфекционных осложнений, улучшение их общего состояния.
Цитостатическое действие химиопрепаратов распространяется, помимо опухолевой, на нормальные ткани организма с повышенной пролиферативной активностью. К одним из наиболее серьезных побочных эффектов и осложнений современных схем лечения относится их токсическое влияние на желудочно-кишечный тракт. При этом часто развиваются токсический энтероколит, стоматит различной степени выраженности и т.д. Борьба с фоновыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта является одним из видов профилактики возникновения подобных осложнений.
3) Реабилитация онкологических больных.
Цитостатическая и лучевая терапии, проводимые в различные периоды заболева-ния, приводят к неспецифическим повреждениям со стороны различных органов и систем организма не только в период её проведения, но в отдалённом периоде. Дисбактериоз кишечника, диагностируемый практически у всех больных после указанных видов терапии, осложняет течение основного заболевания.
Для снижения количества осложнений и нормализации микробиоценоза жидкие пробиотики необходимо использовать с первого дня специальной терапии в течение всего курса лечения.
Бифидумбактерин «Бифишка», Бифидум 791БАГ с антиоксидантом и «Наринэ-Форте» применяют по 15-30 мл 2 раза в день по время или после еды. После проведения цитостатической терапии их используют в указанных количествах не менее 2 месяцев.

9. Сердечно – сосудистая система
Прием Нариэ-форте и Биопродукт Бифидум 791 БАГ с антиоксидантом способствует снижению уровня холестерина и улучшению капилярного кровотока.
Биопродукт Бифидум № 791 БАГ с дигидрокверцетином показан к применению в качестве дополнительния к пищевому рациону в комплексной терапии сердечнососудистых заболеваний. Дигидрокверцетин, входящий в состав Бифидума 791 БАГ с антиоксидантом, от-носится к антиоксидантам натурального происхождения, или биофлавоноидам. Он выделен из сибирской лиственницы и содержится в большом количестве в ее комлевой части. Способствует улучшению функционального состояния сердечно-сосудистой системы, укреплению сосудов и нормализации их тонуса.

10. Неврология
В процессе исследования специфики "поведения" бактерий в стрессовых ситуациях клинически выявлены конкретные механизмы и каналы взаимосвязи между такими, казалось бы, далёкими друг от друга системами жизнеобеспечения человека, как пищеварительная и нервная. Стресс вызывает выброс адреналина, что, в свою очередь, обусловливает спазм сосудов и резкие сбои в системе кровоснабжения внутренних органов. Снижается способность стенок кишечника к усвоению полезных веществ и выведению токсинов. Слабеют рецепторы, на которых «гнездятся» многие миллиарды бифидо- и лактобактерий. Зато интенсивно оживляются условно-патогенные микробы, например, стафилококки, которые в штатной ситуации не опасны для человека, но в случае нарушения пищеварительной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта блокируют деятельность бактерий - представителей нормальной микрофлоры. Всё это негативно влияет на нервную систему и психику человека. Появился даже термин "дисбактериозное мышление", характеризующееся раздражительностью, агрессивностью, обидчивостью, снижением памяти и нарушением сна.

11. Хирургия
В хирургической практике широко используются антибиотики, под воздействием которых гибнет и патогенная и полезная микрофлора. В результате антибактериальной терапии активно размножаются условно-патогенные бактерии, формируются персистентные формы возбудителей. При 2-4 степени дисбактериоза происходит транслокация патогенной кишечной микрофлоры с током крови и лимфы за пределы кишечника, в результате чего возникают очаги воспалеия в различных отдаленных органах (вплоть до сепсиса и колибациллярного менингита). Наличие дисбактериоза до операции может быть причиной послеоперационных осложнений. Вот почему перед любой плановой
операцией показана коррекция микробиоценоза кишечника для повышения иммунитета, предупреждения развития гнойно-воспалительных осложнений, улучшения обменных процессов в организме больного.
Приём биопродуктов «Наринэ-Форте», Бифидум 791БАГ с антиоксидантом и «Бифидумбактерин «Бифишка» нужно начать за 2 недели до операции и продолжить в послеоперационном периоде на фоне антимикробной терапии в двойной базовой дозе. После отмены антибиотиков прием пробиотиков рекомендуется продолжить в течение месяца в базовом объёме.

12. Косметология
Основной целью применения пробиотиков в косметологии является нормализация состава биоплёнки покрывающей кожные покровы человека и повышение синтеза коллагена, эллостина и биотина кишечной микрофлорой. Достигается это приемом биопродуктов как внутрь, так и наружно. Жидкие пробиотики Бифидумбактерин «Би-фишка» и «Наринэ-Форте» положительно зарекомендовал себя в качестве лечебных масок. Они показаны для ухода за кожей лица и шеи пациента.
Косметическая маска с пробиотиками вызывает расширение пор и усиление лимфо- и кровообращения, что значительно повышает тургор кожных покровов, придает им большую эластичность, увеличивает неспецифическую резистентность кожи, в частности, лизоцимную активность. Неспецифическая резистентность кожи значи-тельно усиливается за счет выраженной антагонистической активности ацидо- и би-фидобактерий по отношению к патогенной и условно-патогенной микрофлоре
Подытоживая сказанное, а также обобщая 8 летний опыт практического применения биопродуктов торговой марки «Лактомир», можно с уверенностью утверждать следующее. Из всех имеющихся на сегодняшний день, близких по составу и названию жидких пробиотиков, Наринэ-Форте и Бифидумбактерин «Бифишка» имеют существенные приемущества:
1. Состав продукта (кислотоустойчивые и кислородоустойчивые штаммы бифидо и лактобактерий, аминокислоты, ферментнты, витамины и антиоксидантнты);
2. Штаммы человеческого происхождения.
3. Обладают высокой антагонистической активностью по отношению к условно-патогенным и патогенным микроорганизмам.
4. Имеют высокую степень адгезии в кишечнике и других биолокусах.
Список литературы:
1. Александрович Н.Ж. «Пробиотик «Бифидумбактерин «Бифишка», симбиотик «На-ринэ-Форте» и пребиотик сироп «Фитолон» в комплексной коррекции дисбиоза» (для практикующих врачей). Издание 6-е, ООО «Биомедика Петербург» 2009 г.
2. Болотовский Г. В. «Дисбактериоз: Симптомы, лечение, профилактика»
НПК «Омега», 2007 г.
3. Андреев И.Л. «Человек и бактериальный мир: проблемы взаимодействия» Вестник РАН т. 79, № 1. Москва 2009 г.
20
4. Кира Е.Ф. «Бактериальный вагиноз», Нева-Люкс, Санкт-Петербург 2001г.
5. Рыженко С. А. «К 100-летию начала исследований пробиотиков И. И. Мечниковым»
6. Шендеров Б.А. «Медицинская микробиология и функциональнаое питание», т.3. Пробиотики и функциональное питание. Москва 2001.
Клинические исследования, опыт применения и отзывы о биопродуктах смотрите на нашем сайте - http://laktomir.ru
Больницы сократили объем бесплатных услуг после модернизации
19 Января 2015 | Опубликовано в Новости медицины | Просмотры: 91 | Комментарии: 0

Модернизация государственных больниц привела к сокращению объема бесплатных услуг для населения. При этом основной целью программы модернизации было вхождение федеральных медучреждений в систему обязательного медицинского страхования (ОМС). Соответствующая информация содержится в сообщении Счетной палаты.

В качестве примера контрольное ведомство приводит Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени Кулакова и Лечебно-реабилитационный центр Минздрава. В этих учреждениях 85 процентов всех вылеченных пациентов платили за медицинские услуги.

В Счетной палате напоминают, что из фонда ОМС на модернизацию больниц было выделено почти 25 миллиардов рублей. Эти средства освоены в полном объеме. При этом были выполнены не все запланированные мероприятия. Кроме того, не удалось достичь всех плановых значений. Так, не отремонтировано около 66 тысяч квадратных метров помещений в рамках капитального ремонта. По части текущего ремонта не было приведено в порядок около 5 тысяч квадратных метров помещений. Кроме того, 10 учреждений ФМБА и 4 учреждения Минздрава не достигли плановых показателей по закупке медицинского оборудования.

В целом 17 из 91 государственной больницы не смогли достичь ключевых показателей, установленных в программе модернизации. Самые серьезные проблемы зафиксированы в сфере больничной летальности, послеоперационных осложнений и диагностики заболеваний.

Так, в Научном центре акушерства, гинекологии и перинатологии имени Кулакова на 35 процентов были превышены плановые показатели летальности и на 30 процентов — по осложнениям после операций. В Центре имени Алмазова в 4 процентах случаев расходились клинический (поставленный во время лечения) и патологоанатомический (поставленный после смерти пациента) диагнозы. Плановый показатель в этой категории — 0 процентов. Послеоперационная летальность достигла 1 процента вместо 0,8 процента. «Это не соответствует положениям статьи 10 закона об основах охраны здоровья граждан в части качества и безопасности медпомощи», — заявил аудитор Счетной палаты Александр Филипенко.

Результаты проверки направлены в медучреждения, в Минздрав. Кроме того, ведомство обратится в Генпрокуратуру.

Летом 2014 года Счетная палата отчиталась о результатах проверки в региональных медицинских учреждениях. Контрольное ведомство сообщало, что по итогам 2013-го объем платной медпомощи вырос на 14 миллиардов рублей. Кроме того, на 12 процентов увеличилась доля пациентов, лечившихся на платной основе. По итогам года были закрыты 76 поликлиник и 302 больницы.
(с) http://lenta.ru/news/2015/01/19/modernmoney/

Совместная работа медицинского центра "Гастро-плюс" и ростовской лаборотории "Наука"
18 Января 2015 | Опубликовано в Статьи | Просмотры: 90 | Комментарии: 0



Медицинский центр "Гастро-плюс" уже четвертый год успешно сотрудничает с клинико-диагностической лабораторией "Наука", которая проводит все виды анализов для взрослых и детей.

Введите запись